一种日常食物中常见的化合物，可能在对抗抗生素耐药性方面展现出意想不到的潜力。
《Engineering》期刊上发表的一项研究指出，肉桂酸（cinnamic acid）——一种天然存在于肉桂中并广泛用作食品添加剂的物质——能够干扰细菌之间传播抗生素耐药性的方式。
抗生素耐药性是日益严峻的全球性危机。世界卫生组织（WHO）已发出警告，随着细菌对常用药物产生防御机制，常见感染的治疗难度越来越大。仅在美国，每年就有超过280万人感染抗生素耐药菌，导致逾3.5万人死亡。这种快速传播的一个主要原因，不仅是细菌自身的突变，更在于它们能够直接交换遗传物质。
这种交换通常通过质粒接合（plasmid conjugation）发生，即细菌将被称为质粒的小型DNA分子相互传递。这些质粒可以携带强大的耐药基因，例如mcr-1、blaNDM-1和tet(X4)，使得即使是不相关的细菌物种也能迅速获得耐药性。然而，目前阻断这一过程的尝试有限，许多候选化合物要么具有毒性，要么在活体系统中无法有效发挥作用。
为填补这一空白，研究人员将目光投向了肉桂酸。这种植物源化合物是人类饮食的一部分，并在许多物种中作为防御分子天然产生。研究团队在受控实验室环境、模拟肠道环境和活体动物中测试了肉桂酸的效果，重点关注了几种与临床感染密切相关的质粒。
肉桂酸似乎并非直接杀死细菌，而是破坏它们共享遗传信息的能力。研究结果显示，肉桂酸（CA）以浓度依赖的方式降低了多种耐药质粒的转移率。重要的是，在测试浓度范围内，它并未显著影响细菌的生长。
体外实验中，荧光标记的质粒追踪系统证实，CA能减少肠道微生物群落中的质粒转移。在小鼠实验中，口服CA也以剂量依赖的方式降低了体内接合频率，这表明该化合物在真实的生物条件下仍保持活性。
进一步分析揭示了CA产生这些效应的机制。转录组数据显示，CA扰乱了三羧酸循环（TCA cycle），从而削弱了电子传递链并降低了质子动力。结果，细胞内ATP水平下降，限制了接合所需的能量。此外，CA还抑制了参与配对形成、DNA转移和复制的基因表达，同时略微增加了供体细胞外膜的通透性。
小鼠安全测试表明，CA治疗后没有明显的有害影响。小鼠体重保持稳定，主要器官结构没有观察到显著变化。肠道菌群的组成和多样性也保持不变，这支持了该化合物在体内使用的良好安全性。
总而言之，这些发现将肉桂酸确定为一种广谱的质粒接合抑制剂，其作用机制是通过扰乱细菌的能量代谢。鉴于肉桂酸已被广泛食用并被认为是安全的，CA有望成为当前减缓抗生素耐药性传播策略的实用补充。这些结果也鼓励进一步研究以代谢为靶点的天然化合物，以期在医疗、农业和环境领域控制基因转移。