细胞的生长和分裂的调控对细胞的正常功能至关重要，调控的失灵将可能导致细胞的癌变。现在，研究这种调控机制的研究人员拼凑出了一个令人惊讶的复杂调节系统——它将为抗癌药物提供有潜力的靶标。这项由加州大学的研究人员进行的研究揭示出了决定细胞起始细胞分裂过程的关键调节性蛋白的相互作用。这项研究的结果公布在8月12日的Cell杂志上。

这项研究是了解控制细胞周期信号复杂网络的重要一步。这一发现消除了阻碍人类了解在细胞尺寸达到一定程度时细胞分裂如何启动问题的一个重要谜团。Cell上的这篇文章叙述了两种蛋白——Wee1激酶（Wee1 kinase）和细胞周期素依赖性蛋白激酶（Cdk1）之间的相互作用。已经知道Wee1能够调节Cdk1并抑制它的活性、拖延细胞分裂的开始直到条件适宜的时候。文章的第一作者——研究生Stacy Harvey发现Cdk1本身能够调节Wee1，这是两种蛋白相互控制的一个不同寻常的“案例”。

这种互惠调节着实让研究人员吃了一大惊，它意味着两种蛋白共同充当控制细胞分裂启动的一个动力传感器。Cdk1磷酸化并活化Wee1，然后Wee1又对Cdk1进行磷酸化并抑制其活性。如果另外一种酶脱掉了Cdk1的磷酸基团，它就会被活化并将更多的磷酸基团添加到Wee1上。Wee1的这种“高磷酸化”使得它失活，然后Cdk1从Wee1的抑制下解脱出来并起始细胞分裂。

这项研究除了在癌症研究上有重要意义外，还使人们对细胞的尺寸和形状差异背后的机理有了新的了解。