在最新一期的《美国科学院院刊》（8月22日）上，来自美国纽约西奈山医学院的华人学者彭原振（Yuanzhen Peng）、刘兰英（Lanying Liu）、孙莉（Li Sun）等人和同事公布了他们有关甲状腺激素研究的最新成果。

在之前的研究中，这个研究组已经证实，通过影响甲状腺刺激激素（TSH）受体（TSHR），甲状腺激素能够负向调控破骨细胞的分化。研究人员发现杂合和纯合TSHR小鼠其破骨细胞分化增加了。

在这项新的研究中，研究人员发现TNFα的水平也同时上升。TNFα是一种破骨细胞激素，它的水平的上升导致破骨细胞分化的加剧。TSHR–/–和TSHR+/–小鼠中这种分化水平的增加在TSHR–/–/TNF–/–和TSHR+/–/TNF+/小鼠中消失了。

在平行研究中，研究人员发现TSH能直接抑制TNFα的制造，并减少产TNFα的破骨细胞前体的数目，而且能够利用IL-1、TNFα和NF-κB配基受体活化因子来减弱TNFα表达的诱导。

TSH还能抑制小鼠巨噬细胞和RAW-C3细胞中破骨细胞的形成。这种抑制作用对过度表达TSHR的细胞比对那些用空载体转染的细胞会产生更深远的影响。

这种与配基无关的活性TSHR的过度表达能阻止破骨细胞的形成，即使是在缺少TSH的情况下。最终，IL-1/TNFα和NF-κB配基受体活化因子不能活化AP-1。这项研究的结果表明TNFα是关键的细胞激素，它介导TSH对骨骼的下游抗再吸收效应。