既往大量研究表明阿司匹林具有抗癌作用，人们曾认为其抗癌作用是通过阻断环氧合酶（COX）来实现的。然而，据路透社报道，最新研究揭示，切断肿瘤血液供应才是阿司匹林抗癌的主要机制。

来自英国纽卡斯尔大学的Helen M. Arthur及其同事为探索阿司匹林抗癌的潜在机制，将血管细胞暴露于阿司匹林或塞来考昔（西乐葆）等能够阻断各种环氧合酶的药物中。研究发现，阿司匹林在略高于镇痛剂量的浓度下，能够诱导血管细胞死亡；而在标准剂量下，虽不影响细胞存活，但能瓦解支撑血管结构的周围蛋白。相比之下，仅作用于环氧合酶的药物（如塞来考昔）并不具备相同作用。

该研究显示，阿司匹林的抗癌作用归因于其限制肿瘤血液供应，从而抑制肿瘤生长。然而，由于阿司匹林的抗癌效应仅在极高剂量下出现，因此它不太可能直接作为抗癌药物使用。但明确其抗癌机制，对科学家研发新型抗癌药物具有重要意义。该研究发表于《美国实验生物学会联合会杂志》（FASEB Journal）。