在阿尔茨海默病（AD）的病程进展中，海马体功能异常是导致认知功能衰退的核心环节之一。近期发表于《通讯-生物学》（Communications Biology）的一项研究，深入探讨了AD早期海马体神经元过度活跃（Hyperactivity）的电生理机制，为临床理解这一神经退行性疾病提供了新的视角。

研究团队通过体内电生理记录技术，对AD模型小鼠的海马神经环路进行了实时监测。实验结果显示，抑制性神经传递的显著减弱是引发海马体过度活跃的首要因素。在AD病理环境下，中间神经元对兴奋性神经元的抑制作用受损，导致神经环路处于失控的兴奋状态。

此外，研究发现神经元的爆发式放电（Bursting）频率显著增加，这种异常的放电模式进一步加剧了海马体的病理性兴奋。与此同时，研究人员观察到神经振荡模式发生了明显改变，表现为振荡频率的加速。这种高频振荡与认知功能的紊乱密切相关，提示AD早期海马体内部的信息处理机制已发生根本性重构。

该研究强调，AD并非仅仅是神经元的丢失，更是一个复杂的神经环路功能重塑过程。通过揭示抑制性缺失与异常振荡之间的因果联系，本研究为未来开发针对早期AD的神经调控治疗提供了理论支撑。研究团队指出，恢复海马体的抑制性平衡可能是缓解AD早期认知损害的关键策略。

Journal Reference: Reduced inhibition, bursting, and accelerated oscillations drive early hippocampal hyperactivity in Alzheimer's disease in vivo. Communications Biology. DOI: 10.1038/s42003-024-06000-x