尽管20世纪80年代有关“可卡婴”（指因孕妇吸食可卡因而导致先天性功能不全的婴儿）的报道被严重夸大，但母体怀孕阶段接触可卡因确实可引起后代轻微的先天性功能障碍，包括注意力缺陷、学习障碍和情感问题等。

美国范德比尔特大学肯尼迪人类发展研究中心的研究人员对产前可卡因暴露对胎儿行为和神经的影响进行了更深入的研究。在最新发表在《Journal of Neuroscience》杂志上的文章中，Gregg Stanwood和Pat Levitt通过对兔子的研究，发现产前可卡因暴露会导致某些脑细胞中多巴胺受体的长期移位，从而妨碍其正常功能的行使。

具体而言，研究者发现多巴胺D1受体在神经元中的表达总量没有明显变化，但蛋白分布却发生了显著变化：从细胞表面转移到了细胞内部。这种移位可能干扰了多巴胺信号传导，进而影响神经发育和行为表现。

如果这一机制在人类中也存在，“这将有助于我们去帮助有困难的孩子。”因为可卡因暴露似乎可以改变D1受体的分布，Stanwood建议研究者开发一种方法让受体“迷途知返”，即恢复其正常定位和功能。

“现在还没有学者得到人类相关的数据，”Stanwood说道，“接下来的研究将会非常关键。”未来的研究需要验证这些发现是否适用于人类，并探索潜在的治疗干预措施。