美国哈佛大学分子生物学教授中谷喜洋领导的研究小组最近发现，癌细胞内蛋白质“p600”的合成受到阻碍后，癌细胞就会停止增殖并相继死亡。实验证明这种方法对多种癌细胞同样有效。

　　据日本《朝日新闻》报道，培养癌细胞内的蛋白质“p600”比正常细胞内的多，通过阻碍“p600”合成的特殊手法减少培养癌细胞中的蛋白质“p600”的数量，结果癌细胞相继死亡，正常细胞则没有受到任何影响。

　　然而，在临床应用时要防止过度影响蛋白质“p600”，有必要开发出不含毒性的物质，研究人员计划今后对其安全性和治疗效果进行研究。

　　目前使用的抗癌药物多通过阻碍细胞DNA的合成来治疗癌症，由于对正常细胞的DNA也会产生影响，因而都有一定的副作用。如果利用这一新成果制成抗癌药物将有望克服这一缺陷。