美国哈佛大学分子生物学教授中谷喜洋领导的研究小组最近发现，癌细胞内蛋白质“p600”的合成受到阻碍后，癌细胞会停止增殖并相继死亡。实验证明，这种方法对多种癌细胞同样有效，且对正常细胞无明显影响。

据日本《朝日新闻》报道，在培养的癌细胞中，蛋白质“p600”的表达水平显著高于正常细胞。通过特殊手段（如RNA干扰技术）抑制p600蛋白的合成，可显著降低癌细胞内p600蛋白的含量，进而诱导癌细胞凋亡，而正常细胞则未受影响。p600蛋白是一种参与细胞周期调控和DNA修复的关键蛋白，其在癌细胞中的过度表达可能促进了肿瘤的恶性增殖。因此，靶向p600蛋白的合成可能成为一种新的抗癌策略。

然而，在临床应用时需谨慎控制抑制程度，避免过度影响p600蛋白的正常功能。研究人员计划进一步研究其安全性及治疗效果，并开发无毒性的抑制物质。目前使用的抗癌药物多通过阻碍细胞DNA合成来治疗癌症，但由于对正常细胞DNA也有影响，常伴有副作用。利用这一新成果制成的抗癌药物有望克服这一缺陷，实现更精准的癌症治疗。