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转移因子蛋白质导致乳腺癌

2009-08-11 00:00 泉水 生物行 阅读 0
核心摘要: 科学家在《自然·细胞生物学》上发表研究,发现一种名为eIF4GI的蛋白质过度表达是导致炎性乳腺癌的关键因子。该蛋白质通过增加E-cadherin和p120ctn的表达,使癌细胞聚集成团簇并进入循环系统扩散。小鼠实验表明,抑制这些因子可破坏肿瘤生长。该发现为开发靶向疗法阻止炎性乳腺癌扩散提供了新方向。

在日前在线出版的《自然·细胞生物学》期刊上,科学家们报告说,他们鉴别出导致一种特殊进展性乳腺癌形成的因子。在炎性乳腺癌患者体内,一种蛋白质调控子的过多出现诱导了某种细胞黏滞因子出现。这些因子会将细胞转变为转移瘤。新发现有助于研制新的靶向疗法,阻止这种类型的癌症的扩散。

由于扩散速度快速,炎性乳腺癌是一种最为致命的乳腺癌症。Robert Schneider和同事的研究显示,炎性乳腺癌的特征之一是一种名为eIF4GI的蛋白质的过度表达。他们发现,尽管这种因子不会影响全部蛋白质的产出,但它会导致细胞黏滞调控子E-cadherin和连环蛋白p120ctn的增加,它们让癌细胞聚成团簇而不是附着在附近的细胞上。这些癌细胞团簇进入循环系统,并通过一种被动转移过程扩散到身体各组织,最终导致炎性乳腺癌的发生。对癌症模型小鼠的实验显示,遏制eIF4GI、E-cadherin或p120ctn的活性,均能破坏肿瘤的生长和入侵。作者指出,eIF4GI在乳腺癌中的作用依赖于p120ctn调控的松懈。

以炎性乳腺癌的导致分子为靶标,有助于开发治疗型干扰术,阻止这种特殊进展性乳腺癌的扩散。

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