亚利桑那大学研究团队提出“适应性衰老假说”，认为健康大脑老化并非单纯认知衰退，而是认知优先级的战略性转移——从依赖海马体精确编码细节，转向依赖额叶皮层整合既有知识、提取意义与传递经验。该框架重新定义了晚年认知发展的价值，并为区分正常衰老与阿尔茨海默病提供了新视角：正常衰老中海马体活动被“去强调”，而阿尔茨海默病中海马体反而过度活跃。研究者呼吁社会重新认识老年大脑在教学、指导、判断与跨代知识传递中的独特优势。...
本文综述了少突胶质细胞在阿尔茨海默病中的新角色，从被动旁观者转变为主动参与者。研究发现，少突胶质细胞经历疾病相关状态，参与免疫调节和应激反应，并与淀粉样蛋白和tau病理相互作用。APOE4通过损害胆固醇代谢影响髓鞘形成。髓鞘具有保护与易损的双重作用，年龄相关的髓鞘退化可能成为疾病早期事件。这些发现为阿尔茨海默病提供了新的治疗靶点和生物标志物，推动了对该疾病多细胞协作机制的理解。...
本研究通过亚细胞蛋白质组学和超分辨成像技术，首次系统揭示了阿尔茨海默病中髓鞘-轴突界面的分子易损性。研究发现淀粉样蛋白在结旁/近结旁通道内聚集，导致结旁区密度降低、异常髓鞘形成和轴突-胶质信号失调。这些发现为理解阿尔茨海默病白质功能障碍提供了新的结构基础，并提示结旁区蛋白可能成为早期诊断标志物和治疗靶点。...
2025年10月《自然-神经科学》发表的研究，首次绘制了小鼠皮层星形胶质细胞和小胶质细胞在健康、Aβ病理及衰老下的高分辨率昼夜节律翻译组图谱。发现Aβ和衰老导致胶质细胞发生截然不同的节律重编程，小胶质细胞对Aβ的吞噬能力呈现昼夜波动。该研究揭示了细胞身份决定节律景观、病理状态驱动节律重编程，并警示采样时间对差异基因鉴定的影响，为AD和脑衰老研究提供了重要资源。...
2025年11月24日，《自然-神经科学》发表研究，首次利用人源化小胶质细胞嵌合小鼠模型揭示Lecanemab清除Aβ的核心机制：Lecanemab通过Fc片段激活小胶质细胞，重编程其转录组以增强吞噬和溶酶体降解功能，其中骨桥蛋白（OPN）是关键效应分子。该过程依赖完整Fc效应功能和小胶质细胞存在，且不损伤突触。研究为优化抗Aβ免疫疗法提供了关键理论依据。...
印第安纳大学医学院的研究发现，减少大脑免疫细胞中的INPP5D基因表达可降低晚发性阿尔茨海默病风险。该基因在小胶质细胞中高表达，其水平升高与斑块沉积增加相关。通过将基因表达降低至少50%，研究人员观察到小胶质细胞对淀粉样蛋白的摄取增加，斑块病理减轻，且认知功能得到保留。这一机制可能由TREM2-SYK信号通路介导，为阿尔茨海默病的治疗提供了新靶点。...
本文介绍了一个分析模型，用于解释相同朊病毒颗粒在活体中产生不同表型的现象。该模型通过考虑朊病毒颗粒的物理参数（如生长速度和脆性）及其相互作用，揭示了最强表型与生长缓慢但脆性增加的颗粒相关。研究强调了颗粒分裂在感染性和非感染性淀粉样蛋白生理影响中的关键作用。...
麻省理工学院研究发现，40 Hz光声刺激通过增强类淋巴系统清除β-淀粉样蛋白，可能阻止阿尔茨海默病进展。机制涉及星形胶质细胞AQP4和中间神经元释放VIP，促进脑脊液流动和血管搏动。该研究为阿尔茨海默病的非侵入性治疗提供了新靶点。...
研究人员通过脑部扫描和认知测试，揭示了淀粉样蛋白-β和tau蛋白如何在阿尔茨海默病症状出现前驱动大脑从过度活跃转向活动减退，并与记忆和注意力下降相关。该研究为理解疾病早期阶段提供了关键见解，并为进一步纵向研究奠定了基础。...
阿尔茨海默病、朊病毒疾病等神经退行性疾病与淀粉样蛋白纤维相关。近期三个研究团队在《自然》杂志上报道了突破性进展：Nelson等人通过X射线晶体学解析了酵母朊病毒蛋白Sup35形成的淀粉样纤维原子结构；Krishnan和Lindquist研究了淀粉样核心折叠；Ritter等人确定了HET-s朊病毒细丝结构。这些成果为理解疾病机制和开发疗法提供了关键信息。...
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