1906年，阿洛伊斯·阿尔茨海默首次描述了阿尔茨海默症的病例，开启了百年研究历程。本文回顾了该疾病的分子病理学进展，包括β-淀粉样蛋白和tau蛋白的发现、基因突变与风险因素，并探讨了当前治疗策略如抗Aβ抗体、tau靶向药物及生活方式干预的前景。尽管挑战犹存，这些研究为延缓认知衰退、改善患者生活质量带来了希望。...
近日，加州大学伯克利分校与斯克利普斯研究院联合发表了一项关于蛋白质折叠机制的重要研究，提供了支持疏水相互作用理论的实验证据。研究通过高性能计算和核磁共振技术，揭示了蛋白质折叠起始于非极性基团的相互作用，形成疏水性口袋并逐步完成折叠。该成果为理解蛋白质折叠机制提供了新依据，有助于揭示阿尔茨海默症等疾病的发病机制，并为新药设计提供目标。...
根据2008年《Archives of Neurology》研究，检测脑脊髓液中的Aβ42蛋白水平可早期发现阿尔茨海默症风险。携带APOE ε4基因的中年人脊髓液Aβ42水平下降更快，这为无症状期的诊断提供了生物标志物，有助于早期干预。...
研究发现，自噬作用失灵导致细胞内变异蛋白质积累，进而引发神经系统疾病。自噬作用不仅用于摆脱饥饿状态，还负责清除细胞内变异蛋白质。实验结果表明，阻断自噬作用导致幼鼠神经和肝脏细胞死亡，表现出类似于阿尔茨海默症、帕金森症和亨廷顿舞蹈病的症状。调节自噬作用可能有助于预防和治疗这些神经系统疾病。...
澳大利亚研究人员首次发现喹啉酸在阿尔茨海默症发展中起重要作用。喹啉酸通过犬尿氨酸途径产生神经毒性，杀死神经细胞，导致大脑功能障碍。抑制该途径的药物可能缓解疾病进程。...
一项突破性研究方法揭示了阿尔茨海默症等神经退行性疾病中细胞退化的关键机制。研究发现，错误折叠蛋白在细胞膜中形成类似离子通道的结构，干扰细胞电学特性，导致神经退行性变。该发现为开发针对这类疾病的预防性和治疗性药物提供了新模型系统，并深化了对蛋白质错误折叠致病机制的理解。...
凯斯西储大学研究挑战阿尔茨海默症经典理论，提出神经纤维缠结（NFTs）可能是大脑对氧化应激的保护性反应，而非直接病因。研究显示，含NFTs的神经元可存活数十年，且NFTs出现较晚，可能减少氧化损伤。tau蛋白磷酸化在氧化剂处理后保护神经元，类似冬眠现象。β-淀粉样蛋白也可能具有类似抗氧化作用。...
美国能源部劳伦斯伯克利国家实验室的研究人员发现γ分泌酶的一个新亚基CD147，该蛋白能够调节毒性Aβ肽的产生。沉默CD147导致Aβ产量显著增加，表明CD147是γ分泌酶的负调控因子，为阿尔茨海默症治疗提供了新靶点。...
多伦多大学研究发现，阿尔茨海默症关键酶γ-分泌酶是一个酶家族，仅部分成员参与疾病恶化。通过基因改造小鼠模型，研究人员成功分离了该酶的毒性活性与良性活性，为开发选择性抑制Aβ生成而不影响正常细胞功能的精准疗法提供了新希望。该成果发表于PNAS。...
本研究探讨了维生素B12缺乏与携带阿尔茨海默症高风险基因型（载脂蛋白E ε4等位基因）老年人记忆衰退之间的关系。通过对167位平均年龄83岁的健康老年人进行血样分析和基因型测定，发现接近一半的参与者维生素B12水平偏低，其中28人携带ε4等位基因。事件记忆测试结果显示，维生素B12水平正常的ε4等位基因携带者在记忆能力上显著优于维生素B12水平低的同类个体。这一发现强调了遗传与营养因素的相互作用，提示补充维生素B12和叶酸可能为高风险老年人提供有效的预防策略。...
本文介绍了一种创新的胶质母细胞瘤“肿瘤芯片...
宾夕法尼亚大学研究发现，糖蛋白GPNMB是帕金森病...
一项由华盛顿大学医学院等机构开展的早期临床...
WEHI研究人员发现泛素能直接调控糖原，挑战了...
一项新研究挑战了DNA损伤与衰老的传统理论，揭...
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