CERE-120在治疗阿尔茨海默症的研究结果显示，该基因治疗产品在开放性阶段一临床试验中表现出良好的耐受性和有效性，并显示出约40%的症状减轻。该研究得到了The Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research的支持，计划进行阶段二试验。...
近日，加州大学伯克利分校与斯克利普斯研究院联合发表了一项关于蛋白质折叠机制的重要研究，提供了支持疏水相互作用理论的实验证据。研究通过高性能计算和核磁共振技术，揭示了蛋白质折叠起始于非极性基团的相互作用，形成疏水性口袋并逐步完成折叠。该成果为理解蛋白质折叠机制提供了新依据，有助于揭示阿尔茨海默症等疾病的发病机制，并为新药设计提供目标。...
华盛顿大学和Harborview医学中心的研究人员利用先进的蛋白质组学技术iTRAQ，识别出与阿尔茨海默症、帕金森病和路易体痴呆相关的生物标志物。这项研究发现了超过1500种潜在的生物标志物，为临床诊断和疾病进展监测提供了重要的科学依据，研究结果已发表在《阿尔茨海默症杂志》上。...
根据2008年《Archives of Neurology》研究，检测脑脊髓液中的Aβ42蛋白水平可早期发现阿尔茨海默症风险。携带APOE ε4基因的中年人脊髓液Aβ42水平下降更快，这为无症状期的诊断提供了生物标志物，有助于早期干预。...
澳大利亚研究人员首次发现喹啉酸在阿尔茨海默症发展中起重要作用。喹啉酸通过犬尿氨酸途径产生神经毒性，杀死神经细胞，导致大脑功能障碍。抑制该途径的药物可能缓解疾病进程。...
一项突破性研究方法揭示了阿尔茨海默症等神经退行性疾病中细胞退化的关键机制。研究发现，错误折叠蛋白在细胞膜中形成类似离子通道的结构，干扰细胞电学特性，导致神经退行性变。该发现为开发针对这类疾病的预防性和治疗性药物提供了新模型系统，并深化了对蛋白质错误折叠致病机制的理解。...
凯斯西储大学研究挑战阿尔茨海默症经典理论，提出神经纤维缠结（NFTs）可能是大脑对氧化应激的保护性反应，而非直接病因。研究显示，含NFTs的神经元可存活数十年，且NFTs出现较晚，可能减少氧化损伤。tau蛋白磷酸化在氧化剂处理后保护神经元，类似冬眠现象。β-淀粉样蛋白也可能具有类似抗氧化作用。...
美国能源部劳伦斯伯克利国家实验室的研究人员发现γ分泌酶的一个新亚基CD147，该蛋白能够调节毒性Aβ肽的产生。沉默CD147导致Aβ产量显著增加，表明CD147是γ分泌酶的负调控因子，为阿尔茨海默症治疗提供了新靶点。...
多伦多大学研究发现，阿尔茨海默症关键酶γ-分泌酶是一个酶家族，仅部分成员参与疾病恶化。通过基因改造小鼠模型，研究人员成功分离了该酶的毒性活性与良性活性，为开发选择性抑制Aβ生成而不影响正常细胞功能的精准疗法提供了新希望。该成果发表于PNAS。...
美国西北大学神经学家罗特勃格提出新理论，挑战长期记忆依赖于新蛋白质合成的传统观点。他认为记忆是通过已有蛋白质的构型修饰和正反馈复习机制维持的，而非新蛋白质合成。该理论为理解记忆的适应性和治疗记忆相关疾病提供了新方向。...
澳大利亚维多利亚州一项被遗忘30年的森林实验，...
尽管戒酒有益健康，但研究表明戒断期间大脑变...
一项由NASA资助、发表于《自然·通讯》的新研究...
一项最新研究揭示，多语能力可能显著延缓大脑...
一项发表于《神经元》杂志的新研究揭示，脑干...
一项发表于《自然》杂志的重磅研究，由奥地利...
