疾病诊疗 / 神经退行性疾病 / 阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病未来或可“预防接种”：基因疗法在动物模型中取得突破

日本理化学研究所与长崎大学的研究团队通过向阿尔茨海默病模型小鼠血管内注射携带脑啡肽酶基因的病毒载体，成功降低了脑内β淀粉样蛋白水平约30%，并显著改善了小鼠的学习和记忆能力。该基因疗法采用简便的血管注射途径，具有脑靶向性，未来有望发展为类似疫苗的预防性措施，为阿尔茨海默病的早期干预提供了新思路。...

2013-03-20 06:03:01 88 0

阿尔茨海默病 JBC：朊蛋白跨物种传播之谜

阿尔伯塔大学研究团队在《生物化学杂志》上发表新发现，揭示了朊蛋白病跨物种传播的机制。研究指出宿主朊蛋白序列的微小改变可增强致病蛋白的感染性和传播能力，特别是108和189位点的多态性在纤维形成动力学和宿主易感性中起关键作用。该发现有助于理解朊蛋白病的适应性演化，为预测和控制其致命影响提供新思路。...

2013-03-15 18:53:45 115 0

阿尔茨海默病 遗传与发育所发现抑制老年性痴呆病理发生的潜在药物靶标

中国科学院遗传与发育生物学研究所张永清研究组发现，组蛋白去乙酰化酶HDAC6的突变可抑制Tau蛋白过度磷酸化导致的微管破坏，提高微管乙酰化水平，从而挽救神经元功能。该研究揭示了HDAC6作为阿尔茨海默病及其他Tau蛋白病潜在药物靶标的重要价值，为开发新型治疗策略提供了科学依据。...

2013-03-06 06:07:49 230 0

阿尔茨海默病 小鼠脑活动实时成像系统在美研制成功

斯坦福大学开发出一种实时观察活鼠大脑活动的成像系统，利用基因疗法使神经元表达钙敏感绿色荧光蛋白，通过微型显微镜记录海马体神经元活动。该系统能稳定追踪小鼠行为与神经元关联，间隔一月仍可重复，为阿尔茨海默病等神经退行性疾病研究提供新工具，目前仅适用于小鼠模型。...

2013-02-22 09:17:35 195 0

阿尔茨海默病 《细胞》论文：捕捉细胞凋亡的关键时刻——Bax蛋白激活机制揭示

澳大利亚沃尔特和伊丽莎·霍尔研究所的科学家利用同步加速器首次显像了Bax蛋白从非活化到活化形式的转变过程，揭示了细胞凋亡的关键机制。该研究为理解凋亡缺陷相关疾病（如癌症和神经退行性疾病）提供了重要线索，并可能指导开发靶向Bax的新药，以控制细胞生死。...

2013-02-05 08:42:14 159 0

阿尔茨海默病 Cell：抑制PTB蛋白活性可诱导成纤维细胞直接转化为功能性神经元

加州大学圣地亚哥分校和武汉大学的研究人员发现，抑制成纤维细胞中的PTB蛋白可将其直接转化为功能性神经元，为神经退行性疾病治疗提供新思路。研究揭示了PTB与miR-124和REST转录因子构成的反馈回路，通过操纵PTB水平有望实现原位神经元再生。...

2013-01-28 23:52:49 191 0

阿尔茨海默病 《自然-神经科学》：发现感知瘙痒的神经细胞

美国约翰斯·霍普金斯大学研究人员通过小鼠实验发现感知瘙痒的神经细胞，解决了瘙痒是否疼痛的长期争论。研究锁定脊髓附近的瘙痒神经，为开发靶向抗痒药物提供了新标靶。该成果发表于《自然-神经科学》。...

2013-01-11 18:11:34 199 0

阿尔茨海默病 与阿尔茨海默病相关的γ-分泌酶：兼具善恶双重作用

日本大阪大学研究发现，与阿尔茨海默病相关的γ-分泌酶具有双重作用：既能生成致病性Aβ42，又能将其转化为无毒Aβ38。基因突变导致Aβ42过早释放和堆积，而增强γ-分泌酶的切割活性可能成为治疗新靶点。该成果挑战了传统抑制策略，为精准调控提供了新思路。...

2013-01-05 12:23:02 115 0

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病病因新解读：免疫炎症过程的关键作用

一项国际研究证实，免疫炎症过程在阿尔茨海默病中发挥关键作用，通过NLRP3炎性体激活生成IL-1β，促进疾病进展。研究显示，敲除NLRP3或caspase-1可改善小鼠认知功能并减少β-淀粉样斑块，提示靶向该通路的药物（如类风湿性关节炎药物）可能为阿尔茨海默病治疗提供新方向。...

2013-01-04 09:49:05 173 0

阿尔茨海默病 维生素D或可改善女性认知能力：新研究揭示神经保护机制

本文回顾了2012年发表在《老年学杂志》上的两项研究，指出维生素D水平与女性认知能力密切相关。低维生素D显著增加认知损伤和阿尔茨海默病风险。从机制上，维生素D通过调节神经递质、抗炎、减少β-淀粉样蛋白等途径保护大脑。近年研究进一步支持维生素D补充对认知衰退的延缓作用，建议中老年女性保持充足维生素D水平以维护认知健康。...

2012-12-05 16:57:10 153 0

生物行