肥胖与代谢 小小线虫揭示肥胖之谜:基因突变如何影响体型
线虫作为模式生物,其体型突变(如矮胖型)与基因突变相关,可用于研究人类肥胖的机制。通过将人类肥胖基因导入线虫,可观察其对代谢和行为的影响,为揭示肥胖的分子基础提供线索。...
线虫作为模式生物,其体型突变(如矮胖型)与基因突变相关,可用于研究人类肥胖的机制。通过将人类肥胖基因导入线虫,可观察其对代谢和行为的影响,为揭示肥胖的分子基础提供线索。...
美国辛辛那提大学研究发现,mTOR信号通路在大脑感知营养和调节食欲中起关键作用。该通路对氨基酸(尤其是亮氨酸)敏感,激活后可减少食物摄入。这一发现为开发新型减肥药物或饮食干预提供了新靶点,有望帮助肥胖者科学减重。...
加拿大阿尔伯塔大学研究发现,肝细胞膜中磷脂酰胆碱与磷脂酰乙醇胺的比例失衡是导致脂肪性肝炎向肝功能衰竭进展的关键机制。该发现为开发新的治疗策略提供了重要靶点,有望通过调节磷脂比例来阻止疾病进展。研究发表于《细胞代谢》杂志。...
本文报道了身高2.36米的“世界第一女巨人”姚德芬因垂体瘤导致生长激素过量分泌,引发巨人症及多种并发症,目前在上海瑞金医院接受治疗。文章详细介绍了其病因、临床表现、治疗挑战及个人经历,强调了垂体瘤对内分泌系统的严重影响。...
美国研究人员利用超声微泡破碎技术将胰岛素表达基因成功导入小鼠胰腺β细胞,实现血糖调节。该非侵入性基因运载系统通过静脉注射携带基因的微泡,经超声波靶向释放,提高了糖耐量并降低血糖,为糖尿病基因治疗提供了新策略。...
最新研究发现,对奖赏高度敏感的人,其大脑对美食图像的反应更强烈,导致过量进食风险增加。研究通过fMRI扫描证实,高动机人群的大脑奖赏中心活性是低动机人群的两倍。该发现揭示了追求理想与发胖之间的神经联系,为理解肥胖的神经机制提供了新视角。...
日本神户大学研究发现,肥胖者脂肪组织分泌的MCP-1蛋白可导致胰岛素抵抗和糖尿病风险增加。通过基因小鼠模型,证实MCP-1是连接肥胖与糖尿病的关键因子,但其在免疫防御中的角色提示药物开发需谨慎。...
贝勒医学院研究发现,胃激素Ghrelin并非肥胖关键因子,而是通过调节胰岛素分泌和敏感性影响糖尿病。Ghrelin缺失小鼠虽肥胖但血糖更低,其胰岛细胞中UCP2水平降低,改善ATP产生和胰岛素释放。该发现提示Ghrelin拮抗剂可能成为2型糖尿病新疗法。...
华人科学家苏立团队在《Cell》发表研究,发现垂体分泌的卵泡刺激素(FSH)高水平直接导致小鼠骨质流失,挑战了传统认为更年期骨质疏松仅由雌激素下降引起的观点。研究显示,缺乏FSH或其受体的小鼠对骨质流失有抗性,FSH通过刺激破骨细胞促进骨吸收。该发现为开发抑制FSH的新疗法提供了可能,有望避免雌激素替代疗法的风险。...
研究发现,与罕见病CDS相关的CGI-58基因编码的蛋白能激活脂肪降解酶ATGL,使其活性提升20倍。突变CGI-58无法激活ATGL,导致脂肪异常积累。该研究揭示了脂肪代谢调控的新机制,并解释了CDS的发病根源。...
美国Medicare GLP-1 Bridge计划将GLP-1药物纳入老年人医...
一项发表于《科学》杂志的研究揭示,安第斯叶...
加州大学伯克利分校研究人员在《细胞》杂志上...
维生素B12(钴胺素)缺乏症,一种曾导致恶性贫...
巴塞罗那大学的一项新研究揭示了不同膳食脂肪...
一项对4.2万余名服用降压药的成年人电子健康记...