2025年10月《自然-神经科学》发表的研究首次在小鼠模型中证实，单次给予裸盖菇素可快速持久地逆转神经损伤或炎症引起的机械性痛觉过敏，并改善焦虑抑郁样行为。研究揭示前扣带皮层（ACC）是关键脑区，裸盖菇素通过部分激动5-HT2A和5-HT1A受体恢复ACC神经元兴奋-抑制平衡，为慢性疼痛共病情绪障碍提供全新治疗策略。...
传统观点认为多巴胺的亚秒级波动直接编码行为强度，但《自然-神经科学》最新研究通过小鼠模型和高速循环伏安法发现，纹状体多巴胺的快速瞬变并不直接反映行为强度的变化，而是主要编码奖励预测和行动启动信号。这一发现挑战了经典模型，为帕金森病等运动障碍的治疗提供了新思路。...
本研究通过整合小鼠和人类发育中腹侧中脑的转录组数据，揭示了放射状胶质细胞亚型Rgl1和Rgl3在中脑多巴胺能神经元发育中的独特功能。Rgl1作为神经源性祖细胞，其神经发生受BMAL1调控；Rgl3作为信号中心，分泌支持性因子。这些发现为帕金森病细胞替代疗法提供了新靶点，有望优化多巴胺能神经元的分化方案。...
近期《自然-通讯》发表研究揭示α-突触核蛋白通过直接与线粒体ATP稳态调节因子相互作用，抑制氧化磷酸化关键酶活性，导致神经元能量亏损和氧化应激，加速帕金森病早期功能退化。该发现为开发保护线粒体能量代谢的治疗策略提供了新理论支撑。...
本文介绍了一项发表于《Nature Communications》的研究，该研究将人工智能与光遗传学技术相结合，构建了一种闭环诊疗系统，用于帕金森病小鼠模型的精准治疗。系统通过机器学习实时监测运动行为，并触发光遗传刺激，显著改善了小鼠的运动协调能力，为未来智能神经调控设备提供了技术原型。...
最新研究发现，帕金森病治疗中常用的COMT抑制剂（COMT-Is）具有意外的抗菌活性，会杀灭肠道有益菌，导致粪肠球菌过度生长。这种细菌能代谢左旋多巴，在药物到达大脑前将其降解，从而降低药效。该研究揭示了肠道微生物组在药物相互作用中的关键角色，为个性化治疗提供了新思路。...
最新研究揭示肠道菌群代谢产物咪唑丙酸（ImP）通过激活p38γ MAPK信号通路，诱导神经炎症并促进α-突触核蛋白聚集，从而驱动帕金森病神经退行性病变。该发现为帕金森病的诊断和治疗提供了新靶点。...
本文探讨了GBA1基因突变如何通过突触囊泡内吞缺陷导致帕金森病和路易体痴呆的认知功能障碍。研究利用小鼠模型发现，GBA1突变引起葡萄糖脑苷脂酶活性降低，改变突触前膜脂质环境，抑制囊泡回收，导致突触传递效能下降。改善内吞过程可挽救认知缺陷，为开发靶向突触循环的治疗策略提供了新方向。...
本研究揭示了α-突触核蛋白纤维通过mGluR4-NPDC1复合物介导神经退行性病变的分子机制，为帕金森病治疗提供了新靶点。...
帕金森病（PD）以α-突触核蛋白异常聚集和神经元死亡为特征，但代谢因素的作用尚不明确。最新研究发现，甘油-3-磷酸酰基转移酶（GPAT）通过促进脂质过氧化加剧α-突触核蛋白诱导的神经毒性。GPAT过度激活改变脂质组成，导致氧化应激和线粒体功能障碍。抑制GPAT可增强神经元抵抗力。该研究为PD治疗提供了新靶点，具有临床转化潜力。...
一项多机构合作的重磅研究，对1960年至2019年间近...
一项由剑桥大学研究人员主导、发表于《环境国...
一个国际研究团队开发出一种邮票大小的激光图...
一项发表于《分子神经退行性疾病》的研究首次...
一项开创性研究成功开发出首个非毒性帕金森病...
冲绳科学技术大学院大学神经科学家在《自然-通...
