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精神分裂症 精神疾病的细胞根源:PhysMAP工具识别特定神经元类型

研究人员开发了PhysMAP,一种基于机器学习的工具,能够仅通过神经元的电特征区分不同类型,从而识别与精神分裂症和重度抑郁症等精神疾病相关的特定细胞。该工具无需基因操作,可直接从体内记录中实时监测细胞活动,为理解精神疾病的细胞机制和开发靶向疗法提供了新途径。研究发表于《自然·通讯》。...

2026-04-23 12:58:43 196

自闭症 自闭症谱系障碍的变异性源于神经元群体响应动态范围的“计算权衡”

2024年11月27日,《自然·神经科学》发表了一项来自以色列巴伊兰大学等机构的突破性理论研究成果。研究者提出,自闭症谱系障碍(ASD)的变异性可能源于神经元群体响应动态范围的改变——ASD个体具有更宽的动态范围(IDR),即神经元对输入信号的响应更加“渐进”,而非典型发育人群的“陡峭”响应。通过数值模拟和对已有实验数据的再分析,该模型统一解释了ASD在感知觉增强、神经变异性增加、更新速率减慢、双眼竞争动力学改变、运动连贯性任务阈值升高、信息编码容量降低等多个层面的看似矛盾的特征,并提出神经元半激活点异质...

2026-04-21 17:35:08 216

精神分裂症 绘制精神分裂症与复杂脑表型的细胞病因学图谱

本研究整合大规模GWAS数据和人类大脑单核RNA测序图谱,系统绘制了精神分裂症等复杂脑表型的细胞病因学图谱。研究发现精神分裂症与109种细胞类型显著相关,其中10个独立关联包括生长抑素中间神经元、压后皮层兴奋性神经元和杏仁核偏心性中型多棘样神经元等。通过比较饮酒量、睡眠时长、多发性硬化症和阿尔茨海默病,验证了方法的有效性。研究还揭示了精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症在细胞类型关联上的重叠与差异,提出了基于细胞类型的疾病分类学框架,为药物再利用、新药开发和个性化治疗提供了新方向。...

2026-04-21 16:38:29 268

自闭症 无创调控“神经僵化”可改变人类自闭症行为

最新《Nature Neuroscience》研究通过脑状态依赖的经颅磁刺激,首次证明无创减轻自闭症患者的“神经僵化”可直接改善认知灵活性,并通过重塑脑网络耦合间接改善感知僵化和社交行为,为自闭症干预提供了因果证据和新策略。...

2026-04-21 14:05:25 282

成瘾障碍 社会等级通过不同多巴胺通路调节雄性和雌性啮齿动物的甲基苯丙胺寻求行为

一项发表于《Nature Neuroscience》的研究揭示了社会等级如何通过不同的中脑皮层/中脑边缘多巴胺通路差异性地调节雄性和雌性啮齿动物的甲基苯丙胺寻求行为。研究发现优势雄性具有更密集的中脑皮层多巴胺能投射,对甲基苯丙胺寻求更具抵抗力;而从属雄性则在中脑边缘通路中多巴胺功能增强,更易感。光遗传激活中脑皮层通路可逆转从属雄性的行为,而雌性无论等级高低均易感。该研究为理解社会地位对药物寻求影响的神经基础提供了框架,并提示了性别特异性干预策略的潜力。...

2026-04-21 13:37:33 107

自闭症 1型强直性肌营养不良模型小鼠的自闭症相关特征源于MBNL隔离和自闭症风险基因

一项发表于《自然·神经科学》的研究揭示了1型强直性肌营养不良中自闭症相关特征的分子机制。研究发现,DMPK基因CTG重复扩增产生的突变RNA隔离MBNL剪接因子,导致大脑发育过程中自闭症风险基因的RNA剪接模式改变,特别是微外显子。小鼠模型再现了自闭症相关的错误剪接谱和行为缺陷,为自闭症治疗提供了新靶点。...

2026-04-21 12:04:52 284

自闭症 1型强直性肌营养不良模型小鼠的自闭症相关特征源于MBNL隔离和自闭症风险基因

一项发表于Nature Neuroscience的研究揭示了1型强直性肌营养不良中自闭症相关特征的分子机制。研究发现,DMPK基因3'非翻译区CTG重复扩增产生的突变RNA会隔离MBNL剪接因子,导致大脑发育过程中自闭症风险基因的RNA剪接模式改变,特别是微外显子。小鼠模型再现了自闭症相关的错误剪接谱和行为缺陷,为自闭症治疗提供了新靶点。...

2026-04-21 11:24:45 352

自闭症 自闭症小鼠模型中共同的计算与神经异常

一项发表于《自然·神经科学》的研究,通过高通量行为学与全脑电生理记录,发现三种自闭症相关基因突变(Fmr1、Cntnap2、Shank3B)小鼠均表现出先验信念更新迟钝的行为表型。神经层面,先验编码权重从感觉皮层向额叶皮层转移,且感觉皮层缺乏预测误差信号。该研究揭示了自闭症不同遗传形式共同的神经计算异常,为理解自闭症的核心机制提供了跨模型的统一框架。...

2026-04-21 11:14:03 268

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