抑郁症 抑郁症发病机制研究获重要进展:下丘脑PSD-93蛋白关键作用揭示
中国科学技术大学周江宁研究组发现下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中起关键作用。研究通过基因操作小鼠模型,结合多种神经科学技术,证实PSD-93过表达诱导抑郁样行为,而降低其表达产生抗抑郁效应。在抑郁患者脑样本中观察到PSD-93与CRH共定位细胞密度增加。该成果为抑郁症的兴奋性突触假说、应激假说和炎症免疫假说的整合提供了直接证据,发表于《Acta Neuropathologica》。...
中国科学技术大学周江宁研究组发现下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中起关键作用。研究通过基因操作小鼠模型,结合多种神经科学技术,证实PSD-93过表达诱导抑郁样行为,而降低其表达产生抗抑郁效应。在抑郁患者脑样本中观察到PSD-93与CRH共定位细胞密度增加。该成果为抑郁症的兴奋性突触假说、应激假说和炎症免疫假说的整合提供了直接证据,发表于《Acta Neuropathologica》。...
中国科学技术大学周江宁研究组发现,位于下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中具有重要作用。研究通过基因操作小鼠结合多种技术,证实PSD-93过表达导致抑郁样行为,降低表达则产生抗抑郁效应,并在抑郁患者脑样本中发现PSD-93与CRH共定位细胞密度增加。该发现为理解抑郁症的突触机制提供了新证据。...
本研究揭示了早年生活应激(ELA)通过损害小胶质细胞对下丘脑CRH神经元兴奋性突触的修剪,导致成人应激反应异常和精神障碍易感性增加的机制。发现MerTK受体信号缺陷是关键分子基础,化学激活小胶质细胞可逆转突触和行为异常,为应激相关精神疾病的早期干预提供了新靶点。...
本文介绍了一项发表在《Nature Communications》上的研究,发现前额叶皮层锥体神经元兴奋性突触传递减少会导致小鼠自闭症样行为。研究通过敲低CNTNAP2或AHI1基因,观察到突触功能减弱和社会交往受损,而使用AMPA受体增强剂CX546可恢复社交行为,为自闭症的突触机制提供了新证据。...
中国科学技术大学周江宁研究组发现,下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中起关键作用。研究通过基因操作小鼠结合多种技术,证实PSD-93过表达导致抑郁样行为,降低表达则产生抗抑郁效应,并在抑郁患者脑样本中得到验证。该成果发表于《Acta Neuropathologica》,为抑郁症的突触调节机制提供新证据。...
本文综述了Lu团队关于SIRT1在前脑兴奋性神经元中性别特异性调控抑郁样行为的研究。通过条件性敲除小鼠模型,发现雄性小鼠SIRT1缺失导致快感缺乏和绝望行为,而雌性无影响。机制上,SIRT1缺失降低mPFC锥体神经元兴奋性和突触传递,并损伤线粒体生物发生。激活SIRT1可逆转慢性应激引起的抑郁行为,提示SIRT1是抑郁症治疗的潜在新靶点。...
中国科学技术大学周江宁团队在《Acta Neuropathologica》发表研究,发现兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中发挥关键作用。研究通过基因操作小鼠、膜片钳、化学遗传学等技术,证实PSD-93过表达可诱发抑郁样行为,而降低其水平则产生抗抑郁效应。机制上,PSD-93增强CRH神经元突触活性,且小胶质细胞释放的谷氨酸参与调控。在抑郁患者脑样本中也观察到PSD-93与CRH共定位细胞密度增加,整合了兴奋性突触、应激和炎症免疫假说。...
中科院深圳先进院内尔神经可塑性诺奖实验室朱英杰团队联合斯坦福大学,在《神经元》发表研究,发现PVT-CeA和PVT-NAc两条神经通路分别调控阿片类药物成瘾记忆的形成和维持。抑制PVT-NAc通路可消除小鼠成瘾记忆,阻止复吸,为治疗毒品成瘾提供新靶点。...
中国科学院心理研究所隋南研究组发现,DNA去甲基酶TET1和TET3在大鼠吗啡自给药行为获得中发挥关键且不同的调控作用。吗啡训练后海马CA1区TET3表达升高,TET1表达降低;敲减TET3增强成瘾行为,过表达TET1则抑制。该研究为阿片类药物成瘾的干预提供了新靶点。...
复旦大学脑科学研究院郑平教授团队经过5年研究,发现环境因素通过双重激活前额叶皮层-杏仁核神经环路重新激活药物成瘾记忆的机制。该研究为戒断毒瘾提供了新靶点,相关成果发表于《BMC Biology》。...
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