疾病诊疗 / 神经退行性疾病

阿尔茨海默病 先天愚型与早老痴呆的基因联系

唐氏综合征（先天愚型）患者到中老年常患阿尔茨海默氏症（早老痴呆）。美国科学家通过动物实验发现，第21号染色体上多余的App基因会导致脑内胆碱能神经死亡，从而引发认知衰退。去除该基因副本可阻止神经死亡，为治疗提供新思路。...

2006-07-11 13:32:39 398 0

阿尔茨海默病 唐氏综合征与阿尔茨海默病神经元死亡机制：APP基因剂量与神经营养因子受体异

两项发表于《Neuron》的研究揭示唐氏综合征和阿尔茨海默病神经元死亡的关键机制：APP基因剂量增加和神经营养因子受体异常可导致认知障碍相关神经元退化。研究采用三体小鼠模型，证实APP过量与NGF运输障碍及胆碱能神经元退化密切相关，为认知障碍治疗提供新思路。...

2006-07-11 13:20:38 204 0

运动神经元病 改造肉毒素用于运动神经元疾病治疗的新策略

澳大利亚昆士兰大学团队正开发基于改造肉毒素的运动神经元疾病治疗新策略，通过分子改造使肉毒素能够选择性递送药物至运动神经元，有望改善渐冻症等疾病的治疗方式。该研究获得UniQuest创新竞赛奖，并被认为具有广泛应用前景。...

2006-07-11 13:20:31 243 0

阿尔茨海默病 银杏叶提取物改善阿尔茨海默病症状的机制与临床研究

银杏叶提取物（EGB）通过抗氧化、神经保护和改善认知功能等机制，对阿尔茨海默病（AD）具有防治作用。EGB活性成分包括黄酮类、萜内酯类等，可清除自由基、抑制Aβ神经毒性、保护线粒体。临床试验显示其改善记忆和认知功能，但长期使用可能增加脑出血风险，需在医生指导下应用。...

2006-07-08 10:25:11 613 0

阿尔茨海默病 防晒油中的二氧化钛纳米颗粒可能损害大脑细胞

美国环境保护署毒理学家贝利纳·维罗内齐博士研究发现，防晒油中常见的二氧化钛纳米颗粒能损害大脑细胞。实验显示，低浓度二氧化钛颗粒会包围实验鼠的间胶质细胞并诱导产生活性氧，长期暴露可能通过氧化应激机制导致神经细胞损伤。该研究提示，工业排放的二氧化钛纳米颗粒对人体神经系统存在潜在风险，需进一步评估其长期安全性。...

2006-07-08 10:19:04 613 0

运动神经元病 Avicena公司启动ALS组合疗法II期临床试验：ALS-08与塞来昔布、米诺环素联合应用

Avicena集团宣布启动针对肌萎缩侧索硬化症（ALS）的II期临床试验，评估ALS-08与塞来昔布或米诺环素联合治疗的疗效与安全性。该多中心、双盲试验计划纳入120名患者，旨在探索新型组合疗法对ALS进展的影响，为渐冻症患者带来新的治疗希望。...

2006-07-08 10:17:14 203 0

阿尔茨海默病 多巴胺受体激动剂促进新神经元生成并改善帕金森病动物模型功能

美国科学家发现，多巴胺D3受体激动剂可促使帕金森病动物模型脑内新神经元生成，并恢复运动功能。该机制为帕金森病及其他神经退行性疾病的治疗提供新方向，有望通过药物激活内源性干细胞替代细胞移植。...

2006-07-07 09:52:15 194 0

阿尔茨海默病 19年最小意识状态患者实现奇迹性恢复：脑轴突再生机制揭示

本文报道了一例持续19年最小意识状态患者通过脑部轴突再生实现意识与运动功能恢复的科学机制。研究采用神经影像学分析，揭示脑部自我修复过程，为严重脑损伤患者的康复评估与护理提供新思路，并推动对意识障碍疾病机制的深入理解。...

2006-07-07 09:52:11 235 0

帕金森病 多巴胺D3受体激活促进帕金森病模型大鼠神经再生与运动功能恢复

Van Kampen和Eckman团队通过激活多巴胺D3受体，促进帕金森病模型大鼠神经再生和运动功能恢复。研究显示，D3受体激动剂7-OH-DPAT可使受损侧多巴胺神经元及其投射恢复至对侧75%，并改善行为表现，为帕金森病治疗提供新机制与方向。...

2006-07-07 09:52:06 229 0

帕金森病 太极拳训练5年：减缓帕金森病进展，降低药物需求与并发症

上海交通大学医学院附属瑞金医院陈生弟团队在《神经病学、神经外科学与精神病学杂志》发表的前瞻性队列研究，纳入334名帕金森病患者，随访超过5年，发现长期太极拳训练可显著减缓疾病进展、降低药物需求及运动并发症发生率。该研究提示太极拳可能具有疾病修饰效应，为帕金森病的非药物干预提供了重要证据。...

2006-07-06 10:53:42 280 0

神经退行性疾病