加州大学伯克利分校的研究团队发现，阿尔茨海默病相关蛋白tau在额叶皮层的积累会破坏深度睡眠中慢波脑电活动的空间协同性，使本应同步传播的慢波变得孤立而短距，这种被称为“孤独波”的现象与情景记忆巩固能力下降显著相关。研究结合脑电图、PET成像和脑脊液生物标志物分析，在认知正常的老年人中证实了tau负荷、慢波失协调与记忆表现之间的关联，为早期识别阿尔茨海默病相关记忆障碍提供了新视角。...
美国密苏里大学Ai-Ling Lin团队发现，抗衰老药物雷帕霉素可改善携带阿尔茨海默病高风险基因APOE4的中年健康成人脑血流，且女性获益最大。该单臂先导试验纳入45-65岁健康成人，每日低剂量雷帕霉素持续四周，APOE4携带者脑血流提升，非携带者无此变化。研究提示雷帕霉素或为精准预防阿尔茨海默病提供新路径，但能否延缓认知衰退仍需长期验证。...
一项基于73例帕金森病患者与24例对照者脑组织的研究，在五种脑区、四类细胞中系统比较了基因表达。结果显示，帕金森病在男女两性中均引发共性的细胞应激反应，如伴侣蛋白基因激活；但星形胶质细胞的线粒体相关基因与少突胶质细胞的髓鞘维持基因存在显著性别差异。研究者认为，这些差异可能解释男性患病率更高、认知衰退更快的现象，并呼吁研究按性别分层分析，以推动个体化治疗。...
哥伦比亚大学团队在《Nature Aging》发表研究，揭示APOE ε4携带者血脑屏障处纤维连接蛋白异常累积的致病机制。研究整合人脑组织、脑脊液、干细胞模型、三维血管培养及斑马鱼和小鼠实验，发现过量纤维连接蛋白通过整合素-黏着斑激酶通路扰乱VEGF、HBEGF和IGF1生长因子信号，破坏星形胶质细胞与血管细胞间的通讯，导致血脑屏障渗漏。小鼠中APOE ε4携带者的脑纤维连接蛋白水平接近APOE ε3对照的两倍。该研究将遗传线索转化为可干预的疾病机制，提出阻断纤维连接蛋白累积、干扰其下游信号或恢复生长因子...
伦敦国王学院团队发现，原本为脊髓损伤研发的实验性药物KCL-286在阿尔茨海默病小鼠模型中展现出多重治疗潜力：通过激活视黄酸受体β（RARβ），该药可促进神经元DNA双链断裂修复并减轻脑内炎症，同时靶向疾病早期即出现的病理过程。KCL-286已完成1期人体安全性与耐受性试验，为后续临床开发节省数年时间。研究强调，相较于仅清除淀粉样蛋白，同时干预DNA损伤与炎症可能提供更广泛的疾病修饰效应，但相关人体疗效仍需进一步临床试验验证。...
南加州大学凯克医学院研究发现，实验性药物cinaciguat可逆转老年大鼠肝窦内皮细胞的衰老特征，恢复其开窗结构，使血液中淀粉样蛋白β水平下降约50%，低密度脂蛋白也降至年轻动物水平。研究首次揭示肝窦内皮细胞通过sGC-HB-EGF信号轴调控肝细胞清除功能的未知通讯机制，为绕过血脑屏障、通过靶向肝脏防治阿尔茨海默病和动脉粥样硬化提供了全新思路。...
伦敦国王学院的研究人员在阿尔茨海默病小鼠模型中发现了一种名为KCL-286的新型口服小分子药物。该药能够修复DNA双链断裂并减轻大脑炎症，这些病理变化在疾病早期即可出现。由于该药已完...
一项基于73例帕金森病患者与24例健康对照脑组织的研究，在五种脑区、四类细胞中系统分析了基因表达的性别差异。研究发现，无论男女，帕金森病均引发细胞应激反应与伴侣蛋白上调；但星形胶质细胞的线粒体相关基因与少突胶质细胞的髓鞘维持基因活动存在显著性别差异。该成果在FENS Forum 2026发布，为男性发病率约为女性1.5至2倍的现象提供了细胞层面的线索，并呼吁研究按性别分层分析，推动个体化治疗。...
密苏里大学研究团队在肌萎缩侧索硬化（ALS）临床前模型中证实，舌部运动训练可通过神经可塑性机制增强舌下运动轴残余运动神经元的活性，从而代偿疾病导致的神经元丢失。该发现对维持吞咽功能、降低睡眠呼吸暂停风险及避免喂养管依赖具有重要临床意义。研究者下一步将解析运动训练增强神经元活动的生物学机制，并探索可模拟运动益处的注射型药物，计划数年内推进人体临床试验。...
哥伦比亚大学Zuckerman研究所发现，与阿尔茨海默病和帕金森病相关的淀粉样纤维在精液中可结合并携带RNA进入精子细胞，并在受精后使胚胎表达外源蛋白提高至少10倍。研究利用冷冻电镜断层扫描证实纤维可跨越精子细胞膜，并发现clusterin蛋白可能参与RNA释放。该发现揭示了生殖系统中一条此前未知的遗传物质传递途径，也为基于人源蛋白的非病毒RNA递送和基因治疗载体提供了新思路。...
一项发表于《Neurology》的历时25年、涵盖超50万英...
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