华盛顿大学医学院的一项新研究发现，阿尔茨海默病及相关tau蛋白病中，大脑内的T细胞免疫攻击可能起源于脑外的颈部淋巴结。研究人员在小鼠模型中证实，淋巴结中的经典树突状细胞（cDC1）会激活CD8 T细胞，使其进入大脑并驱动神经退行性变。阻断这些树突状细胞可显著减少脑内T细胞数量、减轻脑损伤并保护认知功能，且不影响tau缠结的积累。这一发现揭示了一条此前未知的脑外免疫通路，为开发无需穿越血脑屏障的神经退行性疾病疗法提供了全新靶点。...
西奈山伊坎医学院团队利用创新性“miBrains”3D人脑组织模型，揭示了阿尔茨海默病遗传风险因子APOE4诱导脑血管退行性变的双重机制：一是通过TGF-β信号通路促使血管周细胞转化为疤痕性肌成纤...
密西西比州立大学研究团队在《数学生物学通报》上发表创新成果，构建了一套量化模拟微量金属催化淀粉样蛋白-β（Aβ）异常聚集的数学动力学框架。该模型精确再现了铜、锌等离子诱导Aβ成...
华盛顿大学医学院团队在《自然·神经科学》发表研究，发现驱动tau蛋白相关神经退行性变的CD8+ T细胞由脑外淋巴结中的经典1型树突状细胞（cDC1）激活。在小鼠模型中，清除这些外周树突状细胞可阻止脑内T细胞浸润并保护神经元与认知功能，即使脑内tau缠结水平未变。该发现提示阿尔茨海默病等tau病的治疗或无需穿越血脑屏障，为靶向外周免疫提供了全新策略。...
剑桥大学精神病学系Barbara Sahakian教授与Christelle Langley博士联合The Queen's Reading Room在《Psychological Medicine》发表综述，系统梳理了愉悦性阅读与大脑健康、认知功能、心理健康及痴呆风险之间的证据。调查显示，38%的成年人将阅读作为首选减压方式；2024年委托的神经科学研究发现，仅5分钟小说阅读即可降低压力达20%。一项追踪近5500名55岁以上成人五年的研究显示，频繁阅读者认知障碍发生率显著更低；另一项研究将阅读报纸、杂志...
斯坦福大学医学院的研究团队在《Nature Neuroscience》发表研究，首次证实人类大脑的前脑/中脑与后脑源自两套完全独立的神经外胚层祖细胞群。研究人员通过回溯胚胎原肠胚阶段，发现表达Otx2的细胞形成前脑和中脑，表达Gbx2的细胞则专门发育为后脑，两者在染色质构型上存在根本差异。基于这一发现，团队成功从人类多能干细胞诱导出功能性后脑运动神经元，这些神经元能产生动作电位并表达控制面部和吞咽肌肉的特征蛋白。该成果为脊髓性肌萎缩症（SMA）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）等疾病提供了全新的体外研究模型，并...
哥伦比亚大学研究团队利用新型STARFISH成像技术发现，阿尔茨海默病相关tau蛋白并非如传统观点认为的那样从轴突迁移至树突，而是在树突中直接合成。新生成的tau蛋白在数分钟内即受到神经蛋白酶体的严格质量控制，约三分之一被迅速降解。这一发现揭示了tau蛋白生命周期的早期阶段，为理解tau病理起源提供了全新视角，相关成果发表于《自然·神经科学》。...
约翰霍普金斯大学研究人员利用人工智能分析胸部CT和脑部MRI数据，发现较低的胸椎骨矿物质密度与更快的全球认知衰退及加速的脑白质微结构损伤显著相关。这项发表在《放射学》上的研究指...
本文回顾了著名神经科学家Huda Zoghbi发现雷特综合征致病基因MECP2的历程，探讨了该基因在产后突触发育与可塑性中的核心作用、剂量敏感性及其对自闭症研究的广泛启示，并介绍了深部脑刺激...
美国桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所的一项新研究揭示，脑内保护性蛋白SORLA的上调表达能够显著抑制tau蛋白病变小鼠的多种病理损伤，包括减少tau蛋白过度磷酸化、防止脑萎缩、保护突触连接及突触可塑性。相反，敲除Sorl1基因则加剧tau病变的有害效应。该研究发表于《Science Advances》，首次系统证明SORLA的保护作用不仅限于β-淀粉样蛋白，还延伸至tau蛋白缠结这一阿尔茨海默病的另一核心病理特征，为tau蛋白病相关痴呆的治疗提供了全新思路。...
一项发表于《Neurology》的历时25年、涵盖超50万英...
最新临床追踪研究表明，每天仅需快走约3000步（...
一项针对4500多名老年人的长期队列研究发现，痴...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...
一项最新研究发现，缺乏TSC2基因的人类大脑类器...
