一项纳入122例胰岛素治疗2型糖尿病患者的研究发现，日常生物节律最稳定者血糖管理达标率为46.3%，而节律最不稳定者仅为20.0%，差异约2.3倍。该关联在校正年龄、BMI和HbA1c后依然显著。患者连续10天佩戴连续血糖监测与可穿戴活动监测设备，结果显示充足睡眠与低血糖风险降低及血糖波动减小相关，下午时段（12:00-18:00）活动与目标范围内时间更长、血糖变异性更低关系最为明确。研究者强调目前仅为相关性证据，下一步将通过干预研究验证调整生物节律能否真正改善血糖，并探索其与糖尿病肾病、视网膜病变等并发...
一项基于法国NutriNet-Santé队列、纳入89,953名成年人的前瞻性观察研究显示，膳食中来源于红肉的N-羟乙酰神经氨酸（Neu5Gc）摄入量最高者，2型糖尿病风险较低摄入组升高63%（HR=1.63，95%CI 1.29–2.06）。该关联在调整体力活动、整体膳食、吸烟及基础疾病后仍显著，进一步调整BMI后减弱但仍具统计学意义；肥胖仅解释约13%的关联。研究者提出，人体因CMAH基因突变无法内源合成Neu5Gc，摄入后其可整合入组织并被免疫系统识别为异种自身抗原，诱发持续性炎症（xenosial...
一项由罗格斯大学领衔、发表于《内科学年鉴》的大型药物流行病学研究，基于美国成年2型糖尿病患者数据库，发现使用GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽/替尔泊肽）与缺血性视神经病变风险轻度升高相关，约每1万例治疗患者18个月内新增3-4例。病例多见于男性和50-65岁人群。研究者强调该关联不等于因果关系，但鉴于GLP-1药物广泛使用，临床医生和患者应警惕突发视力变化，及时进行眼科评估。...
一项基于美国大辛辛那提地区近三十年数据的国际研究显示，20至54岁成人卒中发病率从1993-1994年的33.9/10万人年升至2020年的62.2/10万人年，增幅约83%，其中缺血性卒中几乎翻倍。尽管30天死亡率从11.7%降至9.4%，但高血压、糖尿病、房颤及物质使用（尤其是大麻）等风险因素日益普遍。研究者指出，卒中不再是老年人专属疾病，年轻成人卒中负担正在加重，亟需早期识别和干预风险因素。...
京都大学Daisuke Yabe团队在小鼠模型中发现，先摄入脂肪再摄入葡萄糖可通过延缓胃排空显著降低早期血糖峰值。该效应依赖于胰高血糖素与GLP-1信号通路的协同作用，并涉及迷走神经参与。研究进一步证实，即使在2型糖尿病及严重胰岛素缺乏小鼠中，该保护效应依然存在。这一发现为“先吃菜/脂肪、后吃主食”的膳食顺序策略提供了机制层面的解释，并为糖尿病饮食干预提供了新的理论依据。...
弗吉尼亚理工大学的随机对照交叉试验发现，即使热量、碳水、脂肪、蛋白质、水分和盐分几乎完全匹配，健康成人食用超加工餐后仍表现出更高的胰岛素反应、更持久的血糖升高、更高的能量消耗和更低的碳水化合物氧化。研究还通过fMRI发现餐后碳水氧化差异与腹侧纹状体和伏隔核的食物线索反应相关，提示加工方式本身可能独立于营养成分影响代谢与大脑奖赏回路。...
一项由罗格斯大学领衔、发表于《内科学年鉴》的大型研究显示，使用司美格鲁肽（Ozempic/Wegovy）和替尔泊肽（Mounjaro/Zepbound）等GLP-1受体激动剂，与缺血性视神经病变风险小幅升高相关。在18个月治疗期内，每10,000名患者约增加3至4例。该病虽罕见，但可导致突发且可能永久性的视力丧失，男性及50至65岁人群风险更高。研究者强调，目前尚不能确定因果关系，但临床医生和患者应警惕突发视力变化，及时进行眼科评估。...
利物浦大学团队开展为期两年的随机对照试验，将493名超重或肥胖成人分配至饮用水或无糖饮料组，均参与结构化行为减重项目。结果显示，104周时两组体重减轻幅度相似，无糖饮料组摄入的阿斯巴甜、安赛蜜和三氯蔗糖均远低于安全阈值。研究未发现代糖扰乱食欲调节或造成代谢损害的迹象，但减重效果不能单独归因于饮品。该研究为WHO关于非糖甜味剂的谨慎建议提供了长期临床证据。...
一项基于法国NutriNet-Santé队列近9万名成年人的前瞻性研究显示，红肉中天然存在的非人源唾液酸N-羟乙酰神经氨酸（Neu5Gc）摄入量与2型糖尿病风险显著相关：最高摄入组风险比最低组高出63%。由于人类因CMAH基因突变无法合成Neu5Gc，摄入后其会被整合进自身细胞，成为“异源自身抗原”，诱发持续性免疫反应（异种唾液酸炎）。该关联在调整年龄、性别、运动、饮食质量、吸烟及BMI后仍显著，但进一步校正总红肉摄入后失去统计学意义，提示仍需抗体直接测量验证机制。...
一项基于美国健康与退休研究的大规模分析发现，在确诊痴呆症时超重或肥胖的患者，其死亡风险显著低于正常体重者。具体而言，超重者死亡风险降低16%，1级肥胖者降低27%，2/3级肥胖者降低22%。研究者深入探讨了反向因果、幸存者偏差等统计偏倚，但未发现这些偏倚能解释该关联。可能的生物学机制包括脂肪和肌肉储备为神经退行性变导致的营养衰退提供缓冲。尽管该发现不意味着患者应增重，但体重状态或可作为痴呆症确诊时的预后信号。...
弗吉尼亚理工大学一项发表于《自然·代谢》的对...
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）目前缺乏根...
哥本哈根大学科研团队揭示了棕色脂肪中的关键...
径向胶质细胞是人脑发育中至关重要的前体细胞...
耶鲁大学最新研究颠覆了对大脑饥饿回路的传统...
一项初步研究显示，对于50-79岁超重或肥胖女性，...
