帕金森病（PD）以α-突触核蛋白异常聚集和神经元死亡为特征，但代谢因素的作用尚不明确。最新研究发现，甘油-3-磷酸酰基转移酶（GPAT）通过促进脂质过氧化加剧α-突触核蛋白诱导的神经毒性。GPAT过度激活改变脂质组成，导致氧化应激和线粒体功能障碍。抑制GPAT可增强神经元抵抗力。该研究为PD治疗提供了新靶点，具有临床转化潜力。...
帕金森病及多系统萎缩等突触核蛋白病中，α-突触核蛋白的病理性聚集与传播是核心机制。最新研究揭示Toll样受体2（TLR2）介导了α-syn从神经元向少突胶质细胞的跨细胞传播，并触发炎症级联反应。抗TLR2单克隆抗体在体内外模型中显著阻断传播、减轻病理负荷并改善神经功能，为延缓疾病进展提供了创新免疫治疗策略。...
最新研究发现，星形胶质细胞膜蛋白MEGF10在调控运动学习及多巴胺依赖性纹状体突触可塑性中发挥关键作用。通过基因敲除小鼠模型，揭示MEGF10缺失导致谷氨酸清除障碍和运动技能缺陷，拓展了对神经胶质细胞在运动控制和帕金森病等神经退行性疾病中的理解。...
近日，《Nature Communications》发表研究，利用果蝇模型通过大规模行为学筛选，成功定义了帕金森病的分子亚型。不同致病基因突变导致运动功能障碍模式差异，聚类为特定亚型，对应不同多巴胺能神经元退化轨迹和分子通路。转录组学分析揭示线粒体、溶酶体或突触等机制差异，验证了基于亚型的差异化药物疗效，为帕金森病精准医疗提供新视角。...
近期《自然·通讯》发表研究揭示，神经元内α-突触核蛋白清除障碍时，会通过隧道纳米管向小胶质细胞扩散，激活炎症反应。该发现为帕金森病等突触核蛋白病的病理机制提供新视角，并指出阻断TNTs或增强溶酶体降解可能成为治疗新策略。...
《自然-通讯》最新研究揭示纹状体胆碱能中间神经元同步激活可诱导局部血清素释放，挑战了传统观点。该发现表明纹状体内部存在高度自治的神经递质平衡系统，为帕金森病、抑郁症等疾病的精准治疗提供了新靶点。...
近期《自然-通讯》发表研究，揭示膜界面电势是调控α-突触核蛋白在神经元表面凝聚与纤维化的关键物理参数。研究通过模拟细胞膜环境，发现负电势可招募α-突触核蛋白形成表面凝聚相，降低纤维化活化能。膜电势波动显著影响聚集速率与纤维形态，静电引力驱动蛋白质转化。该发现挑战传统观点，强调细胞膜作为分子支架的作用，为神经退行性疾病药物开发提供新靶点。...
《自然-通讯》发表的研究揭示了多巴胺对纹状体-苍白球通路突触传递的双重调控机制。通过光遗传学和膜片钳电生理技术，研究人员发现多巴胺通过突触前D2受体抑制谷氨酸释放，同时调节突触后离子通道，实现双相调控。该机制对理解运动控制和帕金森病等运动障碍具有重要价值，为开发靶向突触环节的神经调节疗法提供了理论基础。...
整合应激反应（ISR）通过磷酸化eIF2α改变线粒体蛋白导入动力学，抑制PINK1在线粒体外膜积累，从而阻断Parkin介导的线粒体自噬。这一机制防止细胞在应激状态下过度清除尚具功能的线粒体，为理解帕金森病等线粒体功能障碍相关疾病的病理机制提供了新见解。...
人工智能揭示大脑电活动与物理结构的关联：解开神经退行性疾病的早期诊断之谜。一个跨国研究团队首次将大脑的电活动与大脑的物理“线路图”直接关联，绘制了从5岁到100岁大脑电活动的演变图谱。...
一项多机构合作的重磅研究，对1960年至2019年间近...
一项由剑桥大学研究人员主导、发表于《环境国...
一个国际研究团队开发出一种邮票大小的激光图...
一项发表于《分子神经退行性疾病》的研究首次...
一项开创性研究成功开发出首个非毒性帕金森病...
冲绳科学技术大学院大学神经科学家在《自然-通...
