疾病诊疗 / 神经退行性疾病 / 帕金森病

帕金森病 毒死蜱暴露增加2.5倍帕金森风险：破坏自噬致神经元损伤

加州大学洛杉矶分校研究团队在《Molecular Neurodegeneration》发表重磅研究，揭示广泛使用的有机磷农药毒死蜱与帕金森病之间的因果机制。流行病学数据显示，长期居住暴露于毒死蜱人群的患病风...

2026-11-01 23:32:27 201 0

帕金森病 《Nature》关注：血小板RNA特征或成为帕金森病进展的“生物窗口”

近日发表于《Movement Disorders》的一项研究揭示，血液中的血小板较全血样本更能灵敏地反映帕金森病（PD）的分子病理演变。研究团队通过对比一名SNCA基因突变患者的纵向数据及一组早发型散发...

2026-10-31 23:23:41 120 0

帕金森病 呼吸“稀薄空气”：间歇性缺氧疗法或能改善帕金森病代谢与炎症指标

巴西圣保罗州立大学的一项临床研究表明，通过受控的间歇性缺氧（IH）训练，帕金森病患者可在不影响睡眠的前提下，有效改善代谢和炎症生物标志物。研究发现，单次39分钟的IH干预即可降低...

2026-10-29 22:31:23 77 0

帕金森病 运动时长与强度或成帕金森病认知与运动衰退的“双刃剑”：七年随访研究揭示

一项发表于《Neurology》的纵向队列研究，对294名轻中度帕金森病患者进行了长达七年的随访。研究发现，每周进行中等或剧烈强度体力活动的时间越长、强度越高，与认知和运动症状的衰退速度越慢相关。最活跃组（每周>8小时）的认知评分几乎无下降，而最不活跃组每年下降0.478分；运动症状方面，最活跃组评分甚至有所改善。但研究为观察性设计，无法确立因果关系，且依赖自我报告数据，需进一步验证。...

2026-10-14 08:47:55 206 0

帕金森病 牛津大学发现小胶质细胞精准清除机制，有望拯救帕金森病神经元

牛津大学研究团队利用人源iPSC共培养模型，揭示了小胶质细胞能通过“胞吞作用”（trogocytosis）精准清除多巴胺神经元内的α-突触核蛋白聚集体，且不损伤神经元完整性。研究发现GPNMB蛋白是该...

2026-10-08 04:03:57 113 0

帕金森病 GBA1突变帕金森病：早期DBS干预是保护认知功能的关键

一项发表于《运动障碍》的多中心国际研究发现，对于携带GBA1基因突变的帕金森病（PD）患者，脑深部电刺激（DBS）手术时机是保护认知功能的决定性因素。研究分析343名患者数据，确定诊断后...

2026-10-07 03:56:26 213 0

帕金森病 运动如何对抗帕金森病：肌源性因子保护多巴胺神经元

一项综合性综述汇集了129项研究证据，深入阐释了运动诱导的肌肉信号（肌源性因子）如何对抗帕金森病（PD）的病理进展。研究指出，肌少症（肌肉量、力量和功能随年龄增长而丧失）与PD患...

2026-09-08 21:23:40 169 0

帕金森病 聚胺如何驯服“危险金属”铁？细胞解毒新机制揭示

细胞内铁元素对生命至关重要，但过量活性铁会损害DNA、蛋白质和细胞膜。怀特海德研究所Ankur Jain团队在《细胞》杂志上发表研究，揭示小分子多胺（polyamines）能结合铁，使其保持非活性状态...

2026-08-28 01:45:05 211 0

帕金森病 细胞如何驯服生物学中最危险的金属？多胺或为铁毒性防御关键

铁是细胞生存所必需的，但过量的活性铁会引发氧化损伤，威胁细胞健康。怀特黑德研究所的Ankur Jain团队在《细胞》杂志上发表研究，发现多胺——细胞内含量丰富的小分子——能结合铁并维持其非活性状态，从而防止铁毒性。通过大规模遗传筛选和荧光传感器，研究人员证实多胺水平下降会导致活性铁增加，并增强细胞对GPX4的依赖。这一发现不仅解释了细胞为何维持高浓度多胺，还为癌症治疗和帕金森病研究提供了新思路：联合用药降低多胺并抑制GPX4可能更有效杀死癌细胞，而多胺缓冲铁机制或与早发性帕金森病相关。...

2026-08-27 21:23:32 151 0

帕金森病 帕金森DBS治疗新突破：揭示大脑隐藏节律与疗效关联

一项跨学科研究首次结合电生理学和脑成像技术，揭示了帕金森病深部脑刺激（DBS）治疗的响应网络及其潜在机制。科隆大学Andreas Horn教授团队发现，DBS通过刺激一个精确定义的、在特定高β波...

2026-08-14 00:22:20 159 0

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