近期发表于《Communications Biology》的一项研究深入探讨了环境污染物——聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）对女性生殖健康的潜在威胁。研究团队发现，PS-MPs能够通过雌激素受体α（ERα）介导的内吞作用进入卵巢颗粒细胞，从而触发一系列病理生理改变，最终导致细胞发生铁死亡（Ferroptosis）。

实验数据表明，暴露于PS-MPs的颗粒细胞表现出明显的铁过载、活性氧（ROS）水平升高以及脂质过氧化增加。研究人员通过分子对接和免疫共沉淀实验证实，PS-MPs与ERα存在直接相互作用，这一结合过程是微塑料进入细胞的关键驱动力。当使用ERα抑制剂或通过基因敲除手段阻断该受体后，微塑料的内吞效应显著降低，细胞铁死亡进程也随之减缓。

在探索干预手段的过程中，研究团队发现补充甘氨酸能够显著缓解PS-MPs诱导的细胞损伤。机制分析显示，甘氨酸不仅能够调节细胞内的氧化还原平衡，还能通过竞争性抑制或调节下游信号通路，削弱ERα介导的微塑料摄取。这种保护作用在体外培养的颗粒细胞模型中表现出剂量依赖性，为应对微塑料污染带来的生殖毒性提供了新的药理学靶点。

该研究不仅揭示了微塑料在细胞水平上的具体致病机理，还强调了营养干预在对抗环境污染物毒性方面的潜力。未来研究将进一步探讨甘氨酸在体内环境中的保护效能及其在临床生殖医学中的应用前景。

Journal Reference: Wang, Y., et al. Glycine alleviates ovarian granulosa cell ferroptosis induced by ERα-mediated internalization of polystyrene microplastics. Communications Biology (2024). DOI: 10.1038/s42003-024-06543-z