美国巴尔的摩的约翰·霍布金斯癌症研究中心与新泽西癌症学会的研究人员通过小鼠实验发现，Nkx3.1基因在调控细胞抗氧化能力中发挥关键作用。该基因的缺陷会使前列腺细胞失去对氧化损伤的防御能力，从而增加致癌风险。相关成果发表于《自然·通讯》等期刊。

研究团队指出，肿瘤抑制基因Nkx3.1正常情况下能帮助细胞有效清除活性氧自由基，维持氧化还原平衡。然而，当该基因发生突变或缺失时，细胞内的抗氧化酶系统（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）活性显著下降，导致DNA氧化损伤累积，进而诱发基因组不稳定和癌变。霍布金斯放射线肿瘤学和分子放射线科学部主任泰德·迪威斯博士表示：“正常细胞凭借Nkx3.1基因可妥善处理氧化自由基，而缺陷细胞则无法应对氧化损害，其DNA遭受破坏后引发连锁反应，最终导致癌症。”新泽西医学和牙科医学院的医学与神经学教授考瑞·阿博特什补充道：“本研究旨在阐明抗氧化保护力下降与前列腺癌发生之间的因果关系。”

该发现为前列腺癌的早期预防和治疗提供了新靶点。未来，通过基因编辑或药物激活Nkx3.1表达，有望增强细胞抗氧化能力，降低癌症风险。此外，研究还提示，氧化应激相关疾病（如神经退行性疾病）也可能与Nkx3.1功能异常有关，值得进一步探索。