据两篇发表于9月24日《Neuron》的研究报告，科学家现在对一种导致严重精神疾病的基因有了更深入的了解。破坏DISC1基因（精神分裂症断裂基因1）对海马体中神经元的发育和迁移有重要影响。海马体是大脑中负责学习和记忆的关键区域，其异常可能导致精神分裂症等精神疾病。

在第一份研究报告中，Enomoto等人发现DISC1可与肌动蛋白结合蛋白Girdin共同调节神经元轴突的形成。Girdin是AKT的底物，与正常细胞结构的形成相关。对新生小鼠齿状回缺失Girdin蛋白的细胞的研究表明，这些神经细胞不能形成轴突。此外，抑制DISC1与Girdin之间的相互作用会导致神经细胞在发育过程中出现异常迁移和错误定位。

在另一份研究中，约翰霍普金斯大学的Guo-li Ming等人发现，在成年人海马体新形成的神经元中抑制DISC1基因表达，会导致AKT过度活跃。AKT基因是一种与精神分裂症相关的信号分子。进一步研究表明，抑制DISC1基因或基因改良AKT信号所导致的神经细胞发育异常，可以通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）进行改善。

结合上述两项研究，破坏DISC1基因表达将导致新生神经元发生错误的迁移和定位，最终引起海马体神经细胞出现病理性混乱。这些发现为理解精神分裂症的神经发育机制提供了重要线索，并为潜在的治疗靶点（如mTOR通路）奠定了基础。