通过对感染疱疹病毒的小鼠进行实验，科学家发现一种免疫系统传感器可以检测病毒片段并触发与疼痛相关的神经元，与炎症无关。

研究人员发现，免疫传感器STING在被病毒DNA激活时，会独立于炎症引发疼痛。这一发现可能为开发治疗病毒感染（包括COVID-19）期间疼痛的新方法铺平道路，而不影响免疫系统。

由巴西、美国和韩国研究人员进行的一项研究探讨了病毒感染如何导致疼痛，并旨在为开发新的疼痛缓解方法做出贡献。该研究发表在《大脑、行为与免疫》期刊上。

这篇文章表明，当一种称为STING的免疫系统传感器识别某些核酸（如病毒DNA）时，可以激活一种已知介导疼痛的通道。STING是先天免疫系统的关键组成部分，存在于伤害感受器中，即启动疼痛感觉的神经末梢。

研究人员分析了感染单纯疱疹病毒1型的小鼠。他们得出结论，从伤害感受器中移除STING导致疼痛显著减少，而不影响炎症或病毒载量。

科学家认为，STING信号通路直接与疼痛相关、与炎症无关的发现也可能适用于其他病毒和细菌感染，包括COVID-19。最近有研究报告显示SARS-CoV-2与STING之间存在诱导疼痛的相互作用。

疼痛诱导的机制

疼痛通常是感染的第一个症状，但其诱导过程却知之甚少。免疫细胞通常识别病毒核酸，这激活受体和病毒信号，触发免疫反应。这些受体和病毒信号存在于伤害感受器中。

“我们在这篇文章中表明，STING识别病毒部分（可能是DNA）参与了疼痛诱导的过程。至少部分过程似乎与神经元激活直接相关，而不是与炎症相关。这开辟了各种视角。现在的主要问题是它是否会使个体更容易感染，”该文章的合著者之一Thiago Mattar Cunha告诉Agência FAPESP。

Cunha解释说，该团队的重点是这种机制在保护受试者免受感染方面的作用，以便制定避免疼痛而不影响免疫系统的治疗策略。

过程

STING的激活传统上会“招募”蛋白质TBK1，从而诱导干扰素的产生，干扰素是免疫反应所必需的分子。然而，研究表明，抑制TBK1可减轻疼痛，而阻断干扰素则没有效果，这表明STING可以通过独立和 separate 的通路触发疼痛。

该研究还表明，STING的激活激活了TRPV1离子通道，导致伤害感受器去极化。这种转录后机制也是对已知的STING信号传导的新发现。

参考原文： Sang Hoon Lee, et al. “STING recognition of viral dsDNA by nociceptors mediates pain in mice”. Brain, Behavior, and Immunity. 22 July 2024. DOI: 10.1016/j.bbi.2024.07.013.