波恩大学的一项新研究揭示了肥胖母亲所生子女为何更容易患上代谢紊乱，即使他们自己饮食健康。该研究发表于《自然》杂志，指出母亲肥胖会“重编程”胎儿肝脏中的免疫细胞——库普弗细胞，导致后代出生后易患脂肪肝。

库普弗细胞是肝脏中的常驻免疫细胞，正常情况下调节肝细胞代谢。但在肥胖母亲体内，这些细胞在胚胎发育期间被改变，开始发送分子信号促使肝细胞吸收更多脂肪。研究负责人之一黄浩博士表示：“肥胖母亲的后代在出生后不久经常患上脂肪肝，即使幼鼠被喂食完全正常饮食。”

这种“重编程”由母亲的代谢产物触发，激活了库普弗细胞中的一种代谢开关，长期改变了这些细胞指导肝细胞的方式。当研究人员在怀孕期间通过基因手段移除这个开关时，后代没有患上脂肪肝。这一发现为开发药物干预提供了潜在靶点。

脂肪肝不仅影响肝功能，还可能引发炎症、纤维化甚至肝癌。研究团队计划后续探索是否能用药物靶向这一机制。该研究为理解“发育起源健康与疾病”假说提供了新证据，强调了孕期代谢健康对后代长期健康的重要性。

参考原文： Hao Huang, et al. “Kupffer cell programming by maternal obesity triggers fatty liver disease”. Nature. 18 June 2025. DOI: 10.1038/s41586-025-09190-w.