美国拉什大学医学中心神经病学研究人员发现了一种新的阿尔茨海默病治疗靶点——中性神经磷脂酶（nSMase2），这是一种蛋白，当被激活时会引起细胞的一系列反应，并导致神经元死亡和记忆力丧失。这一发现有可能带来防止该病继续发展的新途径。该研究由美国国家卫生研究院和阿尔茨海默病学会资助，成果发表在《神经科学》杂志上。

研究人员指出：“汇集在中性神经磷脂酶中的多种有毒性致病通路可以造成阿尔茨海默病患者大脑中神经元的死亡。如果我们能抑制中性神经磷脂酶的激活，就可以阻止记忆力的丧失和阿尔茨海默病的进展。”

在阿尔茨海默病患者的大脑中，有两种异常结构被首先怀疑是损害和杀死神经细胞的原因：淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结。当神经元死亡后，大脑中的其他细胞，如星形胶质细胞和小胶质细胞并不会死亡。但直到现在，有关神经胶质细胞如何杀死神经元的机制才被阐明。沉积在阿尔茨海默病患者大脑中的β-淀粉样蛋白碎片会引起神经胶质细胞的激活。神经炎性碎片主要由沉积的β-淀粉样蛋白组成。当健康的神经细胞暴露于β-淀粉样蛋白时，它们会发生多种病理性改变，这些改变构成了阿尔茨海默病的病理学特征。

研究人员确定，中性神经磷脂酶是由活化的脑细胞和β-淀粉样蛋白激活的。但是，当中性神经磷脂酶被一种小分子抑制剂或化学抑制剂抑制后，活化的脑细胞和β-淀粉样蛋白就不能再杀死神经元了。专家们使用人类脑细胞在小鼠模型和细胞培养模型上对这两种抑制剂进行了试验。

“了解阿尔茨海默病的过程对于找到有效保护大脑和阻止疾病进展至关重要。”研究人员说，“这项研究的结果非常有意义，下一步我们将用于临床研究。”研究者补充道：“如果我们能开发一种针对中性神经磷脂酶的临床药物，就能阻止阿尔茨海默病患者的记忆力丧失。”

阿尔茨海默病是一种缓慢损害记忆力和思维能力的不可逆进行性疾病，最终甚至会导致患者丧失最基本的认知能力。对于大多数阿尔茨海默病患者来说，症状首次出现在60岁以后，它是老年人痴呆的最常见原因。美国患该病的人数约为530万人。