维生素K是一种重要的营养素，参与血凝和骨代谢过程，主要通过饮食中的叶绿醌（也称维生素K1）形式摄入。叶绿醌在人体中可转化为甲萘醌-4（MK-4）形式，后者在大脑、肾脏和胰腺等组织中分布广泛，提示其可能通过局部合成机制产生。

近日，研究人员识别出一种关键酶——UBIAD1（UbiA异戊烯转移酶家族成员），它是人类对大肠杆菌同源酶的进化产物。该酶催化叶绿醌转化为MK-4，揭示了维生素K代谢的分子机制。之前，UBIAD1被视为与"施奈德结晶状角膜营养不良"相关的候选基因，但其在维生素K合成中的作用尚不明确。

这一发现强调了维生素K在维持骨密度和预防骨质疏松中的重要性。维生素K激活骨钙素，促进钙沉积，而UBIAD1酶的参与可能调控这一过程，有助于未来针对维生素K缺乏症的干预策略。研究结果为评估人类维生素K需求和优化骨健康管理提供了新见解。