本研究通过构建人源化MAPT基因敲入小鼠模型，模拟额颞叶痴呆早期阶段，发现仅tau蛋白过度磷酸化（伴随4R-tau比例增加）即可导致突触丢失和行为异常，无需形成纤维聚集或tau种子。该发现颠覆了传统观念，将毒性物种前移至可溶性过度磷酸化tau，为早期干预治疗提供了新靶点。...
本研究在C9orf72重复扩增的ALS/FTD果蝇模型、iPS神经元及死后脑组织中，发现多不饱和脂肪酸磷脂普遍减少，且由重复RNA驱动。神经元特异性过表达脂肪酸去饱和酶可大幅延长果蝇寿命，并在人类iPS运动神经元中抑制应激诱导的死亡。该研究揭示了神经元脂肪酸饱和度作为ALS/FTD可靶向的病理特征，为代谢干预治疗提供了新策略。...
2025年8月11日发表于《自然·神经科学》的一项研究开发了新型基因编码工具mitoDREADD-Gs，能够特异性增强线粒体功能。该工具通过靶向线粒体内部的Gs信号通路，激活PKA并磷酸化呼吸链复合物I的NDUFS4亚基，从而提升线粒体膜电位和耗氧率。在药物诱导及神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和额颞叶痴呆）小鼠模型中，单次激活mitoDREADD-Gs即可逆转认知障碍，并恢复海马长时程增强。该研究首次证明直接增强线粒体功能足以逆转已确立的认知缺陷，为神经退行性疾病治疗提供了全新策略。...
最新研究揭示TDP-43蛋白功能异常通过介导钾离子通道KCNQ2的mRNA异常剪接，直接驱动ALS/FTD神经元的固有过度兴奋。该发现为理解疾病早期病理机制提供了全新视角，并开辟了靶向剪接异常或增强KCNQ2通道功能的治疗新途径。...
美国宾夕法尼亚大学医学院的Neumann等研究人员发现，泛素化蛋白TDP-43在肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆（FTD）中均异常聚集，提示两者具有共同的分子病理机制。TDP-43是一种DNA/RNA结合蛋白，正常情况下位于细胞核，疾病状态下发生异常修饰并形成胞质聚集体。该发现为开发针对TDP-43的通用治疗策略提供了重要依据，并促进了对神经退行性疾病的理解。...
宾夕法尼亚大学医学院发现TDP-43蛋白在额颞叶痴呆（FTD）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）中的关键作用，揭示了两种疾病的共同病理机制，为开发新疗法提供了重要靶点。...
科学家发现了一种与额颞叶痴呆（FTD）和肌萎缩性侧索硬化症（ALS）相关的错误折叠蛋白TDP-43，这一发现揭示了这两种神经退行性疾病可能共享的病理过程，为理解和治疗这些疾病提供了新的方向。...
人类基因组中潜伏的古代病毒DNA可能影响神经退行性疾病的发展。DZNE研究发现，内源性逆转录病毒蛋白可促进tau聚集体在细胞间的传播，为痴呆症治疗提供了新靶点。研究揭示了病毒蛋白作为运输介质的机制，并探讨了通过抗体或抗病毒药物干预的可能性。...
英国建筑工人麦克休在脑出血后意外成为画家，科学家通过研究其病例及类似患者，发现左侧额颞叶损伤可能释放右侧大脑的艺术潜能。本文探讨了大脑损伤与艺术创造力之间的神经机制，并介绍了米勒博士的“患者画廊”及相关研究，揭示了神经科学在理解人类创造力方面的潜力。...
一项涉及超过16000名60岁以上老年人的大型随机对...
意识的本质是神经科学面临的“难题”，即大脑...
全球多地正遭受极端高温侵袭，尤其是夜间气温...
首届神经遗传与表观遗传戈登研究会议汇聚全球...
一项最新研究在小鼠大脑中发现了一种独特的神...
一项发表在《自然-通讯》上的最新研究揭示，我...
