代谢综合征：自1979年以来，就有专家对代谢综合征的多标表现进行研究，1999年WHO正式提出代谢综合征的名称，并作了定义。2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南提出了代谢综合征的诊断标准，符合以下3个或3个以上条件者即为代谢综合征：中心性肥胖，男性腰围>102cm，女性腰围>88cm；甘油三酯>150mg/dl；HDL胆固醇，男性<40mg/dl，女性<50mg/dl；血压>130/85mmHg;；空腹血糖>110mg/dl。

病因和发病机制

影响肥胖和代谢综合征的因素很多，包括种族、遗传（瘦素学说等）、年龄、性别、运动、营养、吸烟等，并与中枢神经系统、内分泌系统、代谢因素有关。肥胖和代谢综合征是遗传和环境因素相互作用的结果。遗传使个体存在肥胖易感性，在高脂饮食和运动不足等致肥胖环境中，体内脂肪容易积聚过多或/和分布异常而形成肥胖。肥胖在代谢综合征的发生中起重要作用，尤其是中心性肥胖时，脂肪细胞分泌的瘦素增加，脂联素减少，导致胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗又会引起胰岛素代偿性分泌增加，从而使机体产生一系列代谢异常：脂肪动员增加，血游离脂肪酸升高，甘油三酯合成增加，继而高密度脂蛋白降低；血管紧张素原、血管紧张素转换酶、І型血管紧张素受体和肾素结合蛋白的基因均可升高，参与调节血压，肾重吸收钠增加，导致高血压；当代偿性分泌的胰岛素不能维持正常的糖代谢时，则出现高血糖。胰岛素抵抗是代谢综合征的核心，而肥胖又是引起胰岛素抵抗的关键因素。

预防和治疗

代谢综合征的各项表现紧密相关，对其中的一项进行有效干预，其他表现将会相应改善。肥胖是人们自己可以及早发现的表现，有利于尽早地干预和处理，其具体措施如下：1大力宣传肥胖对健康的危害性，除了与代谢综合征、心血管疾病紧密相关以外，它还是心力衰竭的强独立危险因素；肥胖与2型糖尿病紧密相关，肥胖是非酒精性脂肪肝病的最重要危险因素；体重增加与所有癌症所致的综合死亡率及多个特殊部位癌症所致的死亡率升高相关。2合理饮食，限制能量摄入，摄入的总热量等于或低于消耗量，以避免发生肥胖或使肥胖者去除体内过多的脂肪，减轻体重，并防止脂肪的再积聚，避免暴饮暴食、油煎食品、方便食品、巧克力等，少吃甜食。肥胖者每周体重下降0.5-1公斤为宜。3. 适量运动，适当的运动包括增加日常生活中的运动量和有氧运动，要因人而异，循序渐进，长期坚持。根据监测BMI和W等指标，调整饮食和运动量。4在上述措施未能奏效时，可选用适当的减肥药作短期辅助治疗。肥胖与代谢综合征密切相关，上述措施也是干预和处理代谢综合征的措施。在此基础上可酌情使用胰岛素增敏剂、调脂药、降压药和降糖药等。

发病机制可从糖尿病，高血压，高脂血症，动脉粥样硬化解释。治疗：饮食治疗，药物，降糖药，双胍类，糖苷酶抑制剂，磺脲类，胰岛素增敏剂，胰岛素促分泌剂，抗高血压，降脂，微量元素。

胰岛素作用的信号转导与胰岛素抵抗

胰岛素信号转导通路

胰岛素受体：胰岛素发挥作用的第一步是与靶器官上受体结合。胰岛素受体是一种跨膜糖蛋白复合体，其分子量约为400KD，由两个α亚基和两个β亚基组成。这些亚基均来源于同一单链的前受体，此前受体由第19号染色体短臂上的单个基因编码。α和β亚基之间由二硫键相连，形成异源性的四聚体。α亚基由719个氨基酸残基组成，为一个完全的细胞外成份，而β亚基分为三个区域：细胞外区域：由N端194个氨基酸残基组成，暴露在细胞表面，通过二硫键与α亚基相连；跨膜区域：由23-26个疏水性很强的氨基酸残基组成；细胞内区域：由C端403个氨基酸残基组成。从功能上讲，InsR是一种与细胞膜相接的变构酶，它的两个亚基为了满足将胰岛素信号转导到细胞内的需要，执行着完全不同的功能：受体的α亚基与胰岛素的结合呈高亲和性及特异性，α亚基的第二个功能是抑制β亚基所固有的酪氨酸激酶活性。胰岛素与位于细胞外的α亚基结合，引起受体构象的改变，失活的β亚基酪氨酸激酶被激活，一旦被激活，β亚基特定部位酪氨酸残基发生自动磷酸化。对于正常的胰岛素信号转导，InsR酪氨酸激酶的活性β是最基本的。