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癌症研究 癌症治疗失效的隐秘原因：肿瘤细胞“劫持”神经信号实现免疫逃逸

加拿大蒙特利尔大学的研究团队在《自然》杂志上发表最新研究，揭示了癌症治疗为何会突然失效的深层机制。研究发现，肿瘤细胞能够通过释放一种名为“神经生长因子”的分子，主动“劫持”周围的神经纤维，并利用其释放的神经递质来抑制免疫细胞的攻击。这一过程导致肿瘤微环境中的T细胞功能被显著抑制，从而使得原本有效的免疫疗法或化疗逐渐失去作用。研究团队在小鼠模型中证实，当阻断这一神经-免疫信号通路时，肿瘤对治疗的敏感性显著恢复。该发现为开发新型抗癌药物提供了全新靶点，有望逆转或预防癌症治疗的耐药性。...

2026-06-09 17:54:25 161

癌症研究 癌蛋白MYC新发现：不仅驱动生长，还助肿瘤修复DNA、抵抗化疗

俄勒冈健康与科学大学（OHSU）的研究人员发现，被称为“不可成药”的癌蛋白MYC除了驱动肿瘤生长外，还具有一项危险的新功能：直接参与修复DNA双链断裂，帮助癌细胞在化疗等基因毒性压力下存活。该研究发表于《Genes & Development》，揭示了MYC通过其第62位丝氨酸磷酸化修饰，定位到DNA损伤位点并招募修复蛋白的非经典作用机制。在胰腺癌等侵袭性肿瘤中，高MYC活性与增强的DNA修复能力及更差的患者预后显著相关。这一发现为开发靶向MYC修复功能的新型抗癌疗法提供了新策略，OHSU已启动首个MYC...

2026-06-09 17:52:47 81

癌症研究 癌症“不可成药”蛋白MYC新发现：竟能修复DNA损伤，助肿瘤抵抗化疗

俄勒冈健康与科学大学（OHSU）的研究人员发现，癌症驱动蛋白MYC除了促进肿瘤生长外，还能直接参与DNA双链断裂的修复，帮助癌细胞从化疗等基因毒性治疗中存活。该研究发表于《Genes & Development》，揭示了MYC的一种非经典功能：在DNA损伤后，磷酸化的MYC蛋白会迁移至损伤位点，招募修复机器。在胰腺癌等MYC高活性肿瘤中，这一机制与治疗抵抗和患者预后不良显著相关。研究团队正在开展一项“机会窗口”临床试验，测试首款MYC抑制剂OMO-103能否通过阻断MYC的DNA修复功能来增强化疗效果，为...

2026-06-09 13:33:15 184
<b>EXO1过表达致DNA损伤，或拓宽靶向疗法应用</b>

癌症研究 EXO1过表达致DNA损伤，或拓宽靶向疗法应用

宾夕法尼亚州立大学医学院研究发现，DNA修复基因EXO1在癌细胞中过表达时，会从“修复者”变为“破坏者”，导致DNA损伤并产生类似BRCA突变肿瘤的脆弱性。这种现象在20%-30%的乳腺癌、卵巢癌及...

2026-06-07 14:03:49 143

癌症研究 重磅发现：GLP-1受体激动剂类减肥药与乳腺癌风险降低30%显著相关

宾夕法尼亚大学医学院的一项大规模队列研究显示，使用Ozempic、Wegovy等GLP-1受体激动剂类减肥药物的女性，其乳腺癌发病率较未使用者降低约30%。该研究基于超过150万名女性的电子健康记录数据，经过严格的多变量校正后，结果依然显著。研究团队指出，这种保护效应可能独立于体重减轻本身，与药物直接作用于乳腺组织的GLP-1受体、抑制炎症信号通路和调节雌激素代谢有关。这一发现为肥胖相关癌症的化学预防提供了全新思路，但专家强调仍需前瞻性临床试验验证。...

2026-06-07 10:23:15 123

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