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癌症研究 致命小细胞癌的“隐藏弱点”：UCLA团队发现E2F3依赖性，为治疗开辟新途径

加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究人员发现，在缺乏RB基因的小细胞神经内分泌癌（包括肺癌、前列腺癌和卵巢癌）中，癌细胞对转录因子E2F3产生高度依赖性。通过CRISPR筛选和新型实验室模型，研究团队证实，抑制E2F3可触发“合成致死”效应，有效阻止肿瘤生长。由于尚无直接靶向E2F3的药物，研究者转而利用已获FDA批准的DHODH抑制剂（如来氟米特和特立氟米特）间接降低E2F3水平，从而减缓肿瘤进展。该发现为这些侵袭性极强的癌症提供了潜在的治疗新策略。...

2026-06-10 07:32:28 218

癌症研究 癌症治疗失效的隐秘原因：肿瘤细胞“劫持”神经信号实现免疫逃逸

加拿大蒙特利尔大学的研究团队在《自然》杂志上发表最新研究，揭示了癌症治疗为何会突然失效的深层机制。研究发现，肿瘤细胞能够通过释放一种名为“神经生长因子”的分子，主动“劫持”周围的神经纤维，并利用其释放的神经递质来抑制免疫细胞的攻击。这一过程导致肿瘤微环境中的T细胞功能被显著抑制，从而使得原本有效的免疫疗法或化疗逐渐失去作用。研究团队在小鼠模型中证实，当阻断这一神经-免疫信号通路时，肿瘤对治疗的敏感性显著恢复。该发现为开发新型抗癌药物提供了全新靶点，有望逆转或预防癌症治疗的耐药性。...

2026-06-09 17:54:25 162

癌症研究 癌蛋白MYC新发现：不仅驱动生长，还助肿瘤修复DNA、抵抗化疗

俄勒冈健康与科学大学（OHSU）的研究人员发现，被称为“不可成药”的癌蛋白MYC除了驱动肿瘤生长外，还具有一项危险的新功能：直接参与修复DNA双链断裂，帮助癌细胞在化疗等基因毒性压力下存活。该研究发表于《Genes & Development》，揭示了MYC通过其第62位丝氨酸磷酸化修饰，定位到DNA损伤位点并招募修复蛋白的非经典作用机制。在胰腺癌等侵袭性肿瘤中，高MYC活性与增强的DNA修复能力及更差的患者预后显著相关。这一发现为开发靶向MYC修复功能的新型抗癌疗法提供了新策略，OHSU已启动首个MYC...

2026-06-09 17:52:47 81

癌症研究 癌症“不可成药”蛋白MYC新发现：竟能修复DNA损伤，助肿瘤抵抗化疗

俄勒冈健康与科学大学（OHSU）的研究人员发现，癌症驱动蛋白MYC除了促进肿瘤生长外，还能直接参与DNA双链断裂的修复，帮助癌细胞从化疗等基因毒性治疗中存活。该研究发表于《Genes & Development》，揭示了MYC的一种非经典功能：在DNA损伤后，磷酸化的MYC蛋白会迁移至损伤位点，招募修复机器。在胰腺癌等MYC高活性肿瘤中，这一机制与治疗抵抗和患者预后不良显著相关。研究团队正在开展一项“机会窗口”临床试验，测试首款MYC抑制剂OMO-103能否通过阻断MYC的DNA修复功能来增强化疗效果，为...

2026-06-09 13:33:15 185
<b>EXO1过表达致DNA损伤，或拓宽靶向疗法应用</b>

癌症研究 EXO1过表达致DNA损伤，或拓宽靶向疗法应用

宾夕法尼亚州立大学医学院研究发现，DNA修复基因EXO1在癌细胞中过表达时，会从“修复者”变为“破坏者”，导致DNA损伤并产生类似BRCA突变肿瘤的脆弱性。这种现象在20%-30%的乳腺癌、卵巢癌及...

2026-06-07 14:03:49 145

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