软骨发育不全（Achondroplasia）是一种由FGFR3基因突变引起的常染色体显性遗传病，导致侏儒症。近期《Nature Communications》研究揭示，FGFR3信号异常通过抑制CREB磷酸化，破坏生长板静息区软骨细胞的正常周转，导致细胞储备不足。恢复CREB活性可部分修复周转过程，为治疗提供新靶点。...
《自然-通讯》发表的研究通过整合表观基因组学图谱，揭示了阿尔茨海默病大脑中少突胶质细胞与Tau蛋白相关的分子扰动。研究发现少突胶质细胞在AD早期即出现转录调控异常，染色质可及性重塑影响关键基因表达，并识别出与遗传风险位点重叠的表观遗传调控元件。该成果挑战了传统观点，为理解神经元-胶质细胞交互作用及开发新治疗策略提供了重要基础。...
本文报道了《自然-通讯》上的一项研究，利用双光子钙成像技术揭示阿尔茨海默病模型小鼠中群体耦合突触活动的特异性减弱。研究发现，淀粉样蛋白病理导致神经元群体与突触输入之间的耦合强度显著下降，而非简单的突触数量减少，这为理解AD早期认知下降提供了新机制，并提示治疗应关注恢复突触协同功能。...
本研究通过单核RNA测序和空间蛋白质组学多模态分析，揭示了ALS/FTD患者运动皮层中TDP-43病理的细胞类型特异性机制。研究发现TDP-43异常聚集在兴奋性神经元中导致转录组失调，并构建了病理演变的分子级联模型，为精准治疗提供了新靶点。...
本文介绍了一项发表于《自然·通讯》的研究，该研究通过转基因小鼠模型和在体电生理记录，揭示了阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白病理如何选择性削弱大脑皮层中与群体活动高度耦合的突触输入，而背景突触活动保持稳定。这种特异性减弱源于兴奋性突触后电位在群体同步化事件中的振幅降低，导致信息处理信噪比改变和皮层回路动态失衡。研究为AD早期突触病理提供了新见解，并指出了潜在的治疗靶点。...
近日，《Nature Communications》发表研究，利用果蝇模型通过大规模行为学筛选，成功定义了帕金森病的分子亚型。不同致病基因突变导致运动功能障碍模式差异，聚类为特定亚型，对应不同多巴胺能神经元退化轨迹和分子通路。转录组学分析揭示线粒体、溶酶体或突触等机制差异，验证了基于亚型的差异化药物疗效，为帕金森病精准医疗提供新视角。...
近日，《自然-通讯》发表研究，揭示了阿尔茨海默病中Aβ通过增溶Tau蛋白早期纳米簇，催化其相分离与聚集的新机制。该发现为理解Aβ与Tau协同病理提供了分子基础，并为药物开发提供了新靶点。...
近期《自然·通讯》发表研究揭示，神经元内α-突触核蛋白清除障碍时，会通过隧道纳米管向小胶质细胞扩散，激活炎症反应。该发现为帕金森病等突触核蛋白病的病理机制提供新视角，并指出阻断TNTs或增强溶酶体降解可能成为治疗新策略。...
《自然-通讯》最新研究揭示纹状体胆碱能中间神经元同步激活可诱导局部血清素释放，挑战了传统观点。该发现表明纹状体内部存在高度自治的神经递质平衡系统，为帕金森病、抑郁症等疾病的精准治疗提供了新靶点。...
本文介绍了一项发表于《Nature Communications》的研究，该研究通过对嗅裂组织进行活检分析，揭示了阿尔茨海默病从临床前阶段到痴呆期的病理演变。研究发现，淀粉样蛋白β沉积和过度磷酸化tau蛋白在认知障碍出现前已在嗅觉上皮富集，且神经炎症反应早期激活，与突触功能障碍相关。嗅裂活检为AD早期诊断和药物评估提供了新工具。...
宾夕法尼亚大学研究发现，糖蛋白GPNMB是帕金森病...
罗格斯大学研究团队在《Science Advances》发表新研...
最新研究发现，提升Sox9蛋白水平可显著增强星形...
巴黎脑科学研究所的研究揭示了大脑创造力的神...
MIT团队发布FINGERS-7B，首个专为预防阿尔茨海默病...
本文深入探讨了阿尔茨海默病中神经炎症的分子...
