疾病诊疗 / 神经退行性疾病

阿尔茨海默病 医院成老年痴呆患者认知药物处方重灾区

UCLA领导的新研究显示，老年痴呆患者的高风险认知药物首次处方多来自医院和急诊室，而非社区诊所。抗精神病药在急性护理环境中的处方比例高达43%，且具有持续性，一年后仍有51%的痴呆症患者继续服药。研究呼吁在出院时进行药物重整，以遏制过度处方。...

2026-04-29 15:31:10 174 0

阿尔茨海默病 AI模型FINGERS-7B：提前十年预测阿尔茨海默病

MIT团队发布FINGERS-7B，首个专为预防阿尔茨海默病设计的AI基础模型。该模型整合生活方式、临床、基因组和蛋白质组数据，构建个体化生物指纹，可在症状出现前十年识别风险，实现4倍更准确的临床前诊断和130%更好的应答者分层。模型已开源并部署于AD Workbench，全球40多个国家的研究人员可使用。...

2026-04-29 15:30:27 75 0

帕金森病 基因筛选策略区分帕金森病促进因子与保护因子，揭示新药靶点

贝勒医学院和德克萨斯儿童医院邓肯神经研究所的研究人员开发了一种结合计算与实验方法的新型策略，通过全基因组CRISPR干扰筛选和机器学习，区分了帕金森病（PD）的促进因子与保护因子。研究鉴定出数百个调节α-突触核蛋白毒性的基因，并验证了已知PD基因的分类。新靶点GPR65的激活在患者iPSC神经元中降低了α-突触核蛋白水平并提高了细胞活力，为PD治疗提供了可扩展的药物靶点发现途径。...

2026-04-29 11:13:26 154 0

阿尔茨海默病 多巴胺缺乏驱动阿尔茨海默病记忆损害

加州大学尔湾分校的研究首次证明，阿尔茨海默病模型小鼠中多巴胺功能障碍直接导致记忆巩固受损，而恢复多巴胺水平可挽救记忆缺陷。该研究将突触可塑性缺陷与中脑-海马多巴胺能通路联系起来，发现VTA多巴胺神经元变性和海马多巴胺水平降低是记忆丧失的关键。通过化学遗传学或光遗传学激活该通路，可恢复长时程增强并改善记忆。左旋多巴等多巴胺替代疗法为阿尔茨海默病治疗提供了新策略。...

2026-04-29 11:12:38 244 0

阿尔茨海默病 血液与脑脊液蛋白质组揭示四种脑疾病的不同分子“指纹”

华盛顿大学医学院通过分析脑脊液和血液中数千种蛋白质，揭示了阿尔茨海默病、帕金森病、额颞叶痴呆和进行性核上性麻痹的独特蛋白质指纹。这些指纹能高精度区分疾病，并与遗传风险、病理阶段及认知下降相关。基于血液的检测为非侵入性诊断和疾病监测提供了可能，为生物标志物介导的药物开发和个性化预后提供了重要参考。...

2026-04-29 11:08:00 176 0

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病中化学反应如何触发脑内炎症——蛋白质硝化开启小胶质细胞“攻

本文深入探讨了阿尔茨海默病中神经炎症的分子机制。研究发现，一氧化氮与超氧化物反应生成的过氧亚硝酸盐可导致tau和β-淀粉样蛋白前体等蛋白质的酪氨酸残基硝基化。这些硝基化蛋白与小胶质细胞表面的Toll样受体2结合，激活NLRP3炎症小体，释放促炎细胞因子，形成慢性炎症循环。清除超氧化物或阻断TLR2可减轻小鼠模型的神经炎症并改善认知功能。该发现为阿尔茨海默病的治疗提供了新的潜在靶点。...

2026-04-29 11:06:13 201 0

阿尔茨海默病 嗅觉丧失可能是阿尔茨海默病的起点：嗅觉系统损伤图谱逐步清晰

一项最新研究首次在细胞水平上揭示了阿尔茨海默病中嗅觉系统损伤的详细图谱。研究发现，在认知症状出现之前，可溶性β-淀粉样蛋白寡聚体和磷酸化tau蛋白首先在嗅球的肾小球层选择性聚集，并通过轴突投射传播至内嗅皮层。这一发现为早期诊断提供了潜在的生物标志物，并提示靶向嗅觉系统病理可能延缓疾病进展。...

2026-04-29 11:05:40 136 0

阿尔茨海默病 水力学大脑：身体运动与脑内液体流动的力学关联

科学家在《自然·神经科学》上发表研究，发现身体运动通过力学机制推动脑脊液流动，清除代谢废物。研究利用小鼠模型和模拟，揭示脑室壁纤毛作为机械传感器，感知运动引起的压力变化，并通过Piezo1通道调节纤毛跳动，促进脑脊液混合。该发现解释了运动降低神经退行性疾病风险的机制，并为开发模拟运动效应的疗法提供了新思路。...

2026-04-29 10:58:06 211 0

阿尔茨海默病 天然分子可阻止阿尔茨海默病相关原纤维形成：液-液相分离的潜在治疗策略

一项新研究发现，天然小分子角鲨烯能够稳定阿尔茨海默病相关蛋白质液滴，阻止其向病理性原纤维转化。该分子通过调节液滴成熟过程，在不干扰正常功能的情况下抑制tau蛋白聚集，为靶向疾病早期分子事件提供了新治疗策略，并可能适用于其他神经退行性疾病。...

2026-04-29 10:57:14 200 0

阿尔茨海默病 星形胶质细胞中过量胆固醇与阿尔茨海默病小鼠的认知衰退相关

最新研究发现，在阿尔茨海默病小鼠模型中，星形胶质细胞中的过量胆固醇在认知衰退中起关键作用。胆固醇积累发生在Aβ斑块形成之前，通过损害胆固醇转运和突触功能导致认知障碍。基因敲低或药物抑制HMG-CoA还原酶可逆转突触缺陷并改善记忆，为AD治疗提供了新靶点。...

2026-04-29 10:52:28 242 0

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