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阿尔茨海默病 迷走神经刺激：对抗阿尔茨海默病及年龄相关记忆丧失的新希望

一项最新研究表明，无创的经皮耳迷走神经刺激（taVNS）可能成为延缓或对抗阿尔茨海默病及年龄相关记忆丧失的有效策略。研究招募40名50岁以上健康成年人，发现taVNS显著改善工作记忆、执行功能，并缓解年龄相关的记忆负担，效果可持续至少2周。taVNS通过激活蓝斑核-去甲肾上腺素系统发挥认知增强作用，具有低成本、低风险的优势，有望用于阿尔茨海默病早期干预。...

2026-04-25 16:44:31 203

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病风险基因APOE4：在记忆衰退前就已悄然重塑大脑回路

格拉斯通研究所的最新研究发现，阿尔茨海默病风险基因APOE4在记忆问题出现前几十年就已开始重塑大脑回路。通过比较年轻APOE4携带者与普通人的大脑活动，研究人员发现APOE4导致海马体-内嗅皮层回路过度同步且灵活性丧失，与记忆表现负相关。这一发现将干预窗口大幅提前，为开发早期预防策略提供了新方向。...

2026-04-25 15:18:54 66

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病神经炎症“分子开关”：靶向STING蛋白S-亚硝基化

Scripps Research科学家在《Cell Chemical Biology》发表研究，揭示阿尔茨海默病中STING蛋白的S-亚硝基化修饰驱动慢性神经炎症的分子机制。研究精准定位半胱氨酸148位点为关键开关，通过基因改造阻断该位点可保护突触而不影响正常免疫。该发现为开发靶向STING过度激活的新疗法提供了方向，有望在保护认知功能的同时避免免疫抑制风险。...

2026-04-25 12:27:06 75

帕金森病 小分子SK-129或可延缓帕金森病及相关脑部疾病进展：从对症到对因治疗的突破

纽约大学阿布扎比分校和丹佛大学联合团队在《科学·转化医学》发表研究，开发出小分子折叠体SK-129，能阻断α-突触核蛋白的聚集与传播，并在细胞、线虫和小鼠模型中验证其穿越血脑屏障、减轻病理损伤的潜力。该分子同时抑制tau蛋白病理，为帕金森病、路易体痴呆等α-突触核蛋白病提供了从对症到对因治疗的新策略。...

2026-04-25 12:04:22 15

阿尔茨海默病 揭示阿尔茨海默病认知韧性之谜：未成熟神经元发挥关键“施肥”作用

约30%的老年人尽管大脑存在阿尔茨海默病理改变，却从未出现痴呆症状，这种现象称为认知韧性。最新研究发现，关键不在于未成熟神经元的数量，而在于其行为：在认知韧性个体中，这些细胞激活了生存和抗炎程序，可能像“肥料”一样支持周围组织。该研究为理解大脑内在修复机制和开发新治疗策略提供了新视角。...

2026-04-25 09:47:53 143

阿尔茨海默病 镜像片段拦截阿尔茨海默病致病蛋白：手性引导的无序蛋白靶向新策略

神户大学研究团队受手性现象启发，开发了一种基于右旋氨基酸短链（镜像片段）靶向阿尔茨海默病致病蛋白β-淀粉样蛋白的新策略。该右旋肽能特异性结合左旋β-淀粉样蛋白，有效抑制其聚集，并在小鼠脑细胞培养中完全阻断蛋白毒性。这一手性引导的分子识别方法为靶向固有无序蛋白提供了新思路，有望应用于帕金森病、癌症等疾病。...

2026-04-24 19:27:37 35

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病中tau“种子”沿连接神经元传播：为靶向治疗提供直接证据

阿尔茨海默病中tau蛋白的传播机制长期未知。本研究通过对128名老年人的死后脑组织分析和生前fMRI数据，首次直接证明tau“种子”通过神经元突触连接沿个体特有的大脑网络传播，并诱导新缠结形成。该发现为靶向tau种子的治疗策略提供了直接人体证据，解释了tau抗体疗法的机制，并揭示个体脑连接差异影响疾病进展速度。研究发表于《神经元》期刊，对阿尔茨海默病的机制理解和药物研发具有重大意义。...

2026-04-24 17:09:11 33

阿尔茨海默病 吸烟为何可能升高痴呆风险？肺部外泌体或通过干扰脑铁平衡发挥关键作用

吸烟与痴呆风险升高密切相关，但具体机制尚不明确。芝加哥大学研究团队在《科学进展》发表研究，发现尼古丁暴露下肺部神经内分泌细胞释放富含转铁蛋白的外泌体，通过迷走神经传递至大脑，干扰神经元铁稳态，引发氧化应激、线粒体功能障碍和α-突触核蛋白升高，最终导致类似痴呆的病理改变。该研究揭示了“肺-脑轴”在吸烟相关神经退行中的关键作用，为预防和治疗提供了新靶点。...

2026-04-24 17:07:07 33

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