当前位置: 主页 > 疾病诊疗 > 神经退行性疾病

阿尔茨海默病 基因组所阿尔茨海默病致病机制系统生物网络研究获进展

中国科学院北京基因组研究所雷红星研究员团队在阿尔茨海默病(AD)致病机制研究中取得进展,通过整合六个脑区的转录组数据和蛋白质相互作用数据,构建了由136个核心基因组成的核心网络。该网络具有AD特异性扰动,与疾病严重程度指标(MMSE和NFT评分)强相关,并涉及老年斑、神经纤维缠结、衰老和基因多态性。研究揭示了神经细胞对微环境改变的适应性调整机制,为AD药物设计提供了新思路。...

2012-09-03 22:25:03 119

帕金森病 Prana公司帕金森药物PBT434实现MJFF开发里程碑

Prana生物技术公司的帕金森病药物PBT434成功通过MJFF资助的临床前开发里程碑,该药物通过抑制铁离子诱导的氧化损伤保护黑质,具有疾病修饰潜力。公司计划推进毒理学研究并提交IND申请,有望2014年启动临床试验。MJFF作为全球帕金森病研究最大私人资助者,已投入1.79亿美元。...

2012-09-02 20:52:34 345
星形胶质细胞控制神经干细胞产生新神经元

阿尔茨海默病 星形胶质细胞控制神经干细胞产生新神经元

瑞典哥德堡大学萨尔格学院研究员Milos Pekny教授领导的研究发现,星形胶质细胞通过调节神经干细胞的活性,控制大脑中新神经元的产生,并减少中风后大脑组织损伤。这项研究有助于理解神经系统的可塑性和再生反应,为未来的治疗提供靶标。...

2012-08-28 16:39:15 234

阿尔茨海默病 《Neuron》研究:线粒体长度异常与神经退行性疾病的关系

哈佛医学院的研究发现,线粒体长度异常会促进神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)的发生与发展。该研究发表于《Neuron》杂志,揭示了tau蛋白缺陷导致线粒体拉长,破坏线粒体动力学平衡,进而引发神经退行性病变。通过调控线粒体分裂和融合相关基因,可影响疾病进程。研究还揭示了DRP1和肌动蛋白在其中的关键作用,为开发针对线粒体动力学的治疗策略提供了新方向。...

2012-08-27 15:55:41 254

帕金森病 中国科技大学《科学信号》新文章:蛋白酶Omi通过切割MEK1抑制小胶质细胞激活

中国科学技术大学与苏州大学药学院的研究人员在《科学信号》杂志上发表论文,揭示了蛋白酶Omi通过切割MEK1抑制小胶质细胞激活的新机制。研究发现Omi作为ERK信号和炎症的内源性抑制因子,其功能缺失与帕金森病的神经炎症密切相关。该研究为帕金森病的发病机制提供了新的理论依据,并可能为开发新型治疗策略奠定基础。...

2012-08-24 11:40:18 284

阿尔茨海默病 淀粉样蛋白前体蛋白抑制神经递质的生成

德国鲁尔大学的研究团队发现,阿尔茨海默病相关蛋白APP通过抑制蛋氨酸腺苷转移酶II(MAT2A)的表达,减少神经递质的生成,从而破坏神经细胞间的信号传递。该研究利用蛋白质组学技术分析了APP对超过2000种蛋白质的影响,并确认了MAT2A在阿尔茨海默病患者大脑中显著降低。这一发现为理解阿尔茨海默病的分子机制提供了新视角。...

2012-08-23 12:07:57 110

帕金森病 日本研究揭示青年型帕金森氏症发病的分子机制

日本东京都医学综合研究所研究发现,青年型帕金森氏症发病的关键分子机制是PINK1基因无法自我磷酸化,导致无法激活Parkin基因清除受损线粒体。该成果揭示了PINK1与Parkin之间的信号传递机制,为早期诊断和治疗提供了新靶点,有望推动帕金森氏症新疗法的开发。...

2012-08-23 10:34:28 245

阿尔茨海默病 厦大教授揭示阿尔茨海默病的“双重灾祸”:BACE1酶独立于β-淀粉样蛋白损害记

厦门大学许华曦教授团队发现,阿尔茨海默病关键酶BACE1不仅通过生成β-淀粉样蛋白损害大脑,还独立地破坏蛋白激酶A功能,直接导致记忆缺陷。这一“双重灾祸”机制提示,仅抑制BACE1酶活性不足以治疗,需从源头阻断其表达。研究为AD及衰老相关记忆丧失提供了新靶点。...

2012-08-22 12:36:40 200

推荐内容