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生物物理所利用干细胞技术揭示帕金森病衰老相关机制

帕金森病 生物物理所利用干细胞技术揭示帕金森病衰老相关机制

中国科学院生物物理研究所刘光慧研究组联合美国Salk研究所,利用诱导性多能干细胞(iPSC)和基因组靶向修饰技术,首次揭示了帕金森病神经干细胞随衰老发生的退行性病变。研究发现LRRK2基因突变导致神经干细胞核膜异常和功能衰退,而基因矫正或LRRK2激酶抑制剂可改善表型。该成果为帕金森病的诊断、预防和治疗提供了新靶点,相关论文发表于《自然》杂志。...

2012-10-22 16:59:56 165

阿尔茨海默病 人类端粒功能调控研究获突破:碳纳米管与金属超分子化合物在抗衰老和阿尔茨

中国科学院长春应用化学研究所曲晓刚团队在端粒功能调控和阿尔茨海默症抑制剂研究方面取得突破。他们发现单壁碳纳米管可稳定端粒i-motif结构并抑制端粒酶活性,同时开发出两种金属超分子化合物,能有效抑制Aβ聚集、降低细胞毒性,并在小鼠模型中改善认知功能。该成果为抗衰老和阿尔茨海默症治疗提供了新思路。...

2012-10-18 22:07:11 121

阿尔茨海默病 JBC:蛋白累积,从量变到质变——揭示角膜营养不良等疾病的分子机制

丹麦奥胡斯大学研究团队在《生物化学杂志》上发表研究,揭示了蛋白质结构变化导致蛋白累积并危害细胞的详细机制。研究发现,角膜营养不良中的GFBIp蛋白突变会改变蛋白稳定性,导致淀粉样沉积。蛋白浓度决定纤维形成途径:低浓度时形成长直纤维危害小,高浓度时形成短卷曲纤维危害大。该研究有望推动角膜营养不良等疾病的药物研发。...

2012-10-18 11:01:55 108

阿尔茨海默病 韩国首次发现诱发阿尔茨海默病的基因

韩国研究团队首次发现SUMO1基因通过促进β-淀粉样蛋白生成诱发阿尔茨海默病,为开发新型治疗药物提供了科学依据。该发现有望通过抑制SUMO1活性来减少毒性蛋白积累,延缓疾病进展。韩国约有46.1万患者,该研究填补了韩国在该领域的空白,并计划在《衰老神经生物学》上发表。...

2012-10-16 12:02:27 194

亨廷顿舞蹈病 PNAS:锌指蛋白——抗击亨廷顿病的新型工具

亨廷顿病是一种由CAG重复扩增引起的遗传性神经退行性疾病。巴塞罗那基因组研究中心基于锌指蛋白开发新型工具,可特异性结合突变基因的CAG重复序列,抑制其表达,减少毒性蛋白产生。小鼠实验显示症状延迟,为HD治疗带来新希望。...

2012-10-15 17:23:09 131

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