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研究揭示睡眠保护大脑功能的新机制

阿尔茨海默病 研究揭示睡眠保护大脑功能的新机制

一项新研究揭示了睡眠不足如何损害大脑的分子机制。研究发现,睡眠剥夺会导致小鼠海马体中多效素(PTN)蛋白水平下降,进而引发神经元死亡。PTN与阿尔茨海默病等神经退行性疾病相关,其水平可能作为失眠引起的认知障碍的指标。该研究为理解睡眠保护大脑功能提供了新视角。...

2023-09-07 21:53:45 185
解开阿尔茨海默病新药Lecanemab的作用原理

阿尔茨海默病 解开阿尔茨海默病新药Lecanemab的作用原理

本文深入解析了阿尔茨海默病新药Lecanemab的作用机制。研究发现,Lecanemab靶向的Aβ原纤维能特异性激活血浆接触系统,导致缓激肽产生,引发炎症和水肿(ARIA)。Lecanemab通过减少Aβ积累并阻断原纤维激活接触系统,从而降低ARIA发生率(仅10%)。此外,文章还介绍了洛克菲勒大学开发的抗HK抗体3E8,有望与Lecanemab联用,彻底消除ARIA副作用。...

2023-09-02 08:53:08 199
科学家通过增强离子通道活性逆转阿尔茨海默病斑块形成

阿尔茨海默病 科学家通过增强离子通道活性逆转阿尔茨海默病斑块形成

复旦大学团队发现TRPM7离子通道活性丧失导致β淀粉样蛋白积聚,通过增强其激酶活性可逆转阿尔茨海默病斑块形成。研究在动物模型中证实,过表达全长TRPM7或激酶结构域M7CK能恢复突触功能和认知能力,并促进淀粉样蛋白降解。该发现为阿尔茨海默病治疗提供了新靶点,揭示了TRPM7缺失与淀粉样蛋白病理的机制联系。...

2023-08-30 22:09:20 178
研究人员开发新模型寻找神经肌肉疾病的潜在治疗方法

运动神经元病 研究人员开发新模型寻找神经肌肉疾病的潜在治疗方法

伦敦国王学院与伦敦大学学院合作开发了首个可扩展的人类iPSC神经肌肉疾病模型,利用合成支架和干细胞衍生的运动神经元与肌肉纤维,模拟神经肌肉连接的形成与维持。该模型适用于筛选保留和恢复神经肌肉连接的潜在疗法,为神经肌肉疾病(如ALS)的药物和基因治疗筛选提供了高效平台。研究发表在《生物制造》杂志上。...

2023-08-30 09:01:17 199
间歇性禁食改善阿尔茨海默病小鼠模型的病理特征

阿尔茨海默病 间歇性禁食改善阿尔茨海默病小鼠模型的病理特征

加州大学圣地亚哥分校的研究发现,限时进食(间歇性禁食)能改善阿尔茨海默病小鼠模型的昼夜节律紊乱,增强记忆力并减少大脑中淀粉样蛋白积累。该研究发表在《细胞代谢》上,为阿尔茨海默病的新疗法提供了简单易行的生活方式干预策略,有望推动人体临床试验。...

2023-08-28 19:26:01 100

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