帕金森病 人眼细胞图谱为青光眼治疗指明新方向
哈佛大学的研究团队绘制了人眼细胞图谱,识别出近160种细胞类型及其基因表达,为青光眼等导致失明的疾病提供了新的治疗思路和科学依据。...
哈佛大学的研究团队绘制了人眼细胞图谱,识别出近160种细胞类型及其基因表达,为青光眼等导致失明的疾病提供了新的治疗思路和科学依据。...
洛桑大学与Wyss中心的研究团队发现了一种新型混合细胞,兼具神经元与神经胶质细胞的功能,可能在记忆巩固和运动控制中发挥重要作用,并与帕金森病等病理相关,为未来治疗提供了新靶点。...
一项新研究揭示了睡眠不足如何损害大脑的分子机制。研究发现,睡眠剥夺会导致小鼠海马体中多效素(PTN)蛋白水平下降,进而引发神经元死亡。PTN与阿尔茨海默病等神经退行性疾病相关,其水平可能作为失眠引起的认知障碍的指标。该研究为理解睡眠保护大脑功能提供了新视角。...
研究人员首次在体内通过多光谱光声成像技术成功可视化猪的神经,展示了该技术在降低手术中神经损伤风险方面的潜力,为未来的神经检测和分割技术提供了新的科学基础。...
肯塔基大学研究发现,多发性硬化症药物波尼莫德可减少阿尔茨海默病小鼠模型的神经炎症并改善记忆。该药通过重新编程小胶质细胞清除有毒蛋白,已获FDA批准,有望快速用于阿尔茨海默病治疗。研究发表在《eBioMedicine》上。...
本文深入解析了阿尔茨海默病新药Lecanemab的作用机制。研究发现,Lecanemab靶向的Aβ原纤维能特异性激活血浆接触系统,导致缓激肽产生,引发炎症和水肿(ARIA)。Lecanemab通过减少Aβ积累并阻断原纤维激活接触系统,从而降低ARIA发生率(仅10%)。此外,文章还介绍了洛克菲勒大学开发的抗HK抗体3E8,有望与Lecanemab联用,彻底消除ARIA副作用。...
复旦大学团队发现TRPM7离子通道活性丧失导致β淀粉样蛋白积聚,通过增强其激酶活性可逆转阿尔茨海默病斑块形成。研究在动物模型中证实,过表达全长TRPM7或激酶结构域M7CK能恢复突触功能和认知能力,并促进淀粉样蛋白降解。该发现为阿尔茨海默病治疗提供了新靶点,揭示了TRPM7缺失与淀粉样蛋白病理的机制联系。...
伦敦国王学院与伦敦大学学院合作开发了首个可扩展的人类iPSC神经肌肉疾病模型,利用合成支架和干细胞衍生的运动神经元与肌肉纤维,模拟神经肌肉连接的形成与维持。该模型适用于筛选保留和恢复神经肌肉连接的潜在疗法,为神经肌肉疾病(如ALS)的药物和基因治疗筛选提供了高效平台。研究发表在《生物制造》杂志上。...
加州大学圣地亚哥分校的研究发现,限时进食(间歇性禁食)能改善阿尔茨海默病小鼠模型的昼夜节律紊乱,增强记忆力并减少大脑中淀粉样蛋白积累。该研究发表在《细胞代谢》上,为阿尔茨海默病的新疗法提供了简单易行的生活方式干预策略,有望推动人体临床试验。...
哥伦比亚大学研究人员在《Neuron》上发表新研究,进一步支持帕金森病始于肠道的假说。研究发现,对α-突触核蛋白的自身免疫反应会损害肠道神经元,导致便秘等早期症状,这为帕金森病的早期诊断和干预提供了新思路。...
一项发表于《科学》杂志的研究揭示,阿尔茨海...
约翰霍普金斯大学研究团队利用患者来源的后脑...
一项发表于《阿尔茨海默病与痴呆症》的研究揭...
英国肯塔基大学团队发现阿尔茨海默病(AD)相关...
一项基于ARIC研究的最新发现揭示,中年时期“经...
一项由Sergey Stavisky团队开发的AI驱动语音神经假体...