哈佛医学院的研究发现，线粒体长度异常会促进神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的发生与发展。该研究发表于《Neuron》杂志，揭示了tau蛋白缺陷导致线粒体拉长，破坏线粒体动力学平衡，进而引发神经退行性病变。通过调控线粒体分裂和融合相关基因，可影响疾病进程。研究还揭示了DRP1和肌动蛋白在其中的关键作用，为开发针对线粒体动力学的治疗策略提供了新方向。...
哈佛医学院研究发现，线粒体长度异常与阿尔茨海默症等tau蛋白疾病密切相关。缺陷型tau蛋白导致线粒体拉长，干扰线粒体动态平衡，引发神经元死亡和认知障碍。研究揭示了DRP1和肌动蛋白在其中的关键作用，为开发靶向治疗提供了新方向。...
中国科学技术大学与苏州大学药学院的研究人员在《科学信号》杂志上发表论文，揭示了蛋白酶Omi通过切割MEK1抑制小胶质细胞激活的新机制。研究发现Omi作为ERK信号和炎症的内源性抑制因子，其功能缺失与帕金森病的神经炎症密切相关。该研究为帕金森病的发病机制提供了新的理论依据，并可能为开发新型治疗策略奠定基础。...
德国鲁尔大学研究人员通过蛋白质组学分析发现，阿尔茨海默病相关蛋白APP过量表达会抑制MAT2A酶的水平，从而减少神经递质的生成，破坏神经细胞间通讯。该研究为理解阿尔茨海默病的分子机制提供了新线索。...
德国鲁尔大学的研究团队发现，阿尔茨海默病相关蛋白APP通过抑制蛋氨酸腺苷转移酶II（MAT2A）的表达，减少神经递质的生成，从而破坏神经细胞间的信号传递。该研究利用蛋白质组学技术分析了APP对超过2000种蛋白质的影响，并确认了MAT2A在阿尔茨海默病患者大脑中显著降低。这一发现为理解阿尔茨海默病的分子机制提供了新视角。...
日本东京都医学综合研究所研究发现，青年型帕金森氏症发病的关键分子机制是PINK1基因无法自我磷酸化，导致无法激活Parkin基因清除受损线粒体。该成果揭示了PINK1与Parkin之间的信号传递机制，为早期诊断和治疗提供了新靶点，有望推动帕金森氏症新疗法的开发。...
厦门大学许华曦教授团队发现，阿尔茨海默病关键酶BACE1不仅通过生成β-淀粉样蛋白损害大脑，还独立地破坏蛋白激酶A功能，直接导致记忆缺陷。这一“双重灾祸”机制提示，仅抑制BACE1酶活性不足以治疗，需从源头阻断其表达。研究为AD及衰老相关记忆丧失提供了新靶点。...
2012年8月，辉瑞和强生宣布其阿尔茨海默病药物bapineuzumab III期临床试验失败，终止开发。礼来的solanezumab成为最后希望，预计9月底公布结果。Solanezumab靶向β-淀粉样蛋白单体，旨在清除大脑斑块。若成功，年销售额可达70亿美元，但分析师认为成功率不足20%。礼来面临专利到期压力，solanezumab成败至关重要。此外，百特的Gammagard也在III期试验中。阿尔茨海默病药物研发充满挑战，但一旦突破将改变治疗格局。...
日本岐阜药科大学等机构研究发现，膜贯通糖蛋白GPNMB能够延缓渐冻症（ALS）模型小鼠的发病时间并延长生存期，相当于人类生命延长约10个月。该蛋白通过调节神经炎症和自噬通路保护运动神经元，为ALS治疗提供了新靶点。...
日本岐阜药科大学等机构的研究发现，一种名为GPNMB的膜贯通糖蛋白可能延缓渐冻症（ALS）的进展。动物实验显示，增强GPNMB表达可推迟发病时间并延长生存期，其机制可能与调节神经炎症和保护运动神经元有关。该发现为渐冻症治疗提供了新靶点。...
一项多中心研究挑战了“超级老人”（80-90岁，记...
一项发表于《Aging Cell》的新研究揭示了载脂蛋白...
一项发表于《科学》杂志的研究揭示，阿尔茨海...
约翰霍普金斯大学研究团队利用患者来源的后脑...
一项发表于《阿尔茨海默病与痴呆症》的研究揭...
英国肯塔基大学团队发现阿尔茨海默病（AD）相关...
