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阿尔茨海默病 SORLA蛋白：阿尔茨海默病治疗的新靶点——上调表达可抑制tau蛋白病变

美国桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所的一项新研究揭示，脑内保护性蛋白SORLA的上调表达能够显著抑制tau蛋白病变小鼠的多种病理损伤，包括减少tau蛋白过度磷酸化、防止脑萎缩、保护突触连接及突触可塑性。相反，敲除Sorl1基因则加剧tau病变的有害效应。该研究发表于《Science Advances》，首次系统证明SORLA的保护作用不仅限于β-淀粉样蛋白，还延伸至tau蛋白缠结这一阿尔茨海默病的另一核心病理特征，为tau蛋白病相关痴呆的治疗提供了全新思路。...

2026-09-20 08:31:50 165

阿尔茨海默病 血液稀释剂或为阿尔茨海默病患者带来意外获益：抗凝治疗与痴呆进展的新关联

一项基于瑞典卡罗林斯卡学院的大规模队列研究提示，常用于预防血栓的血液稀释剂（抗凝药物）可能与阿尔茨海默病患者认知衰退减缓相关。研究利用全国登记数据，比较了接受与未接受抗凝治疗的痴呆患者，发现用药者在随访期内痴呆进展和死亡风险呈现下降趋势。研究者强调，该结果属于观察性关联，尚不能证明因果关系，抗凝治疗本身存在出血风险，患者切勿自行用药或停药，需等待随机对照试验进一步验证其临床价值与适用人群。...

2026-09-19 08:25:30 165

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病潜在“根源”被发现：兴奋性神经元异常表达ERBB4驱动病理级联

韩国基础科学研究院（IBS）Won-Suk Chung团队发现，阿尔茨海默病小鼠模型中一小群兴奋性神经元异常开启本应存在于抑制性神经元的ERBB4受体，触发神经元过度活跃、突触失衡、胶质细胞反应性增生及淀粉样斑块沉积。通过基因编辑敲除海马兴奋性神经元的Erbb4可逆转上述多项病理并改善记忆；反向激活该受体则足以在健康小鼠中诱发类似病变。446例人脑转录组数据亦显示ERBB4表达升高与斑块负荷及认知下降相关，提示ERBB4-mTOR轴可能是阿尔茨海默病级联反应的早期调控节点。...

2026-09-16 07:54:17 369

阿尔茨海默病 大脑在50至75岁间发生重大转变：科学家揭示神经退行性疾病的关键窗口期

纽约基因组中心的一项突破性研究发现，人类大脑在50至75岁之间经历一场深刻的分子与细胞层面的重构。研究团队通过大规模单细胞转录组分析，追踪了不同年龄段大脑细胞类型和基因表达的变化轨迹，发现这一阶段是神经胶质细胞与神经元通讯模式发生显著转变的关键时期。该转变与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的早期病理特征高度吻合，提示50至75岁可能是干预神经退行性疾病的重要时间窗口。研究还揭示了特定基因调控网络的失衡如何驱动大脑衰老加速，为开发靶向衰老机制的精准疗法提供了全新思路。...

2026-09-16 07:50:10 471

阿尔茨海默病 12万人队列研究：常用骨质疏松药物或显著降低阿尔茨海默病风险

香港大学团队基于香港全港电子病历，对逾12万名60岁以上骨质疏松或脆性骨折患者进行回顾性队列分析，发现使用含氮双膦酸盐（NBP）者罹患阿尔茨海默病及相关痴呆的风险比未治疗者低16%，比其他骨质疏松药物使用者低24%，女性及髋部骨折人群关联更强。估计每治疗48名患者5年或可预防1例痴呆。研究提示NBP可能兼具护骨与神经保护双重效益，为痴呆预防提供了可及的老药新用路径。...

2026-09-14 08:39:28 352

阿尔茨海默病 基因组暗物质中的阿尔茨海默病新维度：非编码RNA调控网络被揭示

一项由匹兹堡大学主导的研究在阿尔茨海默病遗传学领域取得突破，科学家们在人类基因组中此前被忽视的非编码区域发现了一个全新的调控层。该研究揭示，特定非编码RNA分子通过精细调控基因表达，在阿尔茨海默病的病理进程中扮演关键角色。这一发现不仅解释了为何全基因组关联研究（GWAS）发现的众多风险位点位于非编码区，还为开发新型诊断标志物和靶向治疗策略提供了全新方向，有望改变当前以淀粉样蛋白和tau蛋白为中心的研究范式。...

2026-09-14 08:31:30 329

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