巴塞罗那大学团队在《分子疗法》发表研究，发现实验性化合物FLAV-27通过抑制G9a酶、重编程表观基因组，逆转阿尔茨海默病模型小鼠的记忆衰退。该药物减少β-淀粉样蛋白和tau蛋白病理，修复突触结构，并在线虫中验证有效性。研究还鉴定出血清SMOC1和H3K9me2作为疗效生物标志物，为临床试验提供监测手段。目前处于临床前阶段，由Flavii Therapeutics推进开发。...
本文探讨了“超级老人”现象，即80岁以上仍保持优异记忆力的老年人。研究通过单细胞多组学分析发现，超级老人海马体中未成熟神经元数量是同龄健康老人的2倍，且染色质可及性保持年轻状态，激活了促进神经元生长的基因网络。此外，细胞通讯网络和BDNF表达也维持良好。文章还讨论了遗传因素和生活方式对认知韧性的影响，为延缓认知衰退提供了希望。...
一项由VIB-鲁汶大脑与疾病研究中心主导的新研究颠覆了传统观点，发现小胶质细胞在阿尔茨海默病早期并非清除Aβ斑块，而是主动加工并压缩Aβ原纤维，构建致密的核心斑块。研究利用双光子活体成像技术追踪小鼠模型，揭示小胶质细胞吞噬Aβ原纤维后，在溶酶体内加工成致密形式，最终释放形成斑块内核。清除小胶质细胞可减少斑块形成，而过度激活则加速斑块。这一发现对现有抗Aβ抗体治疗策略提出挑战，并提示早期抑制小胶质细胞活性可能预防斑块形成。研究强调小胶质细胞功能随疾病分期变化，需开发阶段性调节药物。...
一项发表在《科学》杂志上的新研究揭示了心理压力如何通过特定的神经通路直接引发湿疹（特应性皮炎）。研究发现，压力状态下糖皮质激素水平升高，作用于皮肤感觉神经元释放CGRP，进而激活肥大细胞释放炎症物质，导致红肿和瘙痒。这一发现为开发CGRP拮抗剂等新疗法提供了靶点，并强调压力管理应作为湿疹治疗的基础。...
挪威卑尔根大学的一项新研究发现，携带阿尔茨海默病风险基因APOE4的老年人，高肉食摄入与较低的认知下降和痴呆风险相关，挑战了通用饮食建议。研究追踪近2000名70岁以上老人，发现APOE4携带者中高肉食组认知衰退最慢。机制可能与酮体替代葡萄糖供能有关。文章讨论了精准营养对APOE4携带者的潜在益处，并指出研究局限性。...
最新研究发现，每周三到四次、每次仅7分钟的快走（中等至高强度）即可显著改善大脑处理速度和执行功能。该研究为碎片化运动提供了科学依据，并探讨了可能的神经机制，如BDNF释放和脑血流增加。对于久坐人群，短时快走是提升认知效率的有效策略。...
一项最新研究表明，无创的经皮耳迷走神经刺激（taVNS）可能成为延缓或对抗阿尔茨海默病及年龄相关记忆丧失的有效策略。研究招募40名50岁以上健康成年人，发现taVNS显著改善工作记忆、执行功能，并缓解年龄相关的记忆负担，效果可持续至少2周。taVNS通过激活蓝斑核-去甲肾上腺素系统发挥认知增强作用，具有低成本、低风险的优势，有望用于阿尔茨海默病早期干预。...
格拉斯通研究所的最新研究发现，阿尔茨海默病风险基因APOE4在记忆问题出现前几十年就已开始重塑大脑回路。通过比较年轻APOE4携带者与普通人的大脑活动，研究人员发现APOE4导致海马体-内嗅皮层回路过度同步且灵活性丧失，与记忆表现负相关。这一发现将干预窗口大幅提前，为开发早期预防策略提供了新方向。...
Scripps Research科学家在《Cell Chemical Biology》发表研究，揭示阿尔茨海默病中STING蛋白的S-亚硝基化修饰驱动慢性神经炎症的分子机制。研究精准定位半胱氨酸148位点为关键开关，通过基因改造阻断该位点可保护突触而不影响正常免疫。该发现为开发靶向STING过度激活的新疗法提供了方向，有望在保护认知功能的同时避免免疫抑制风险。...
斯克里普斯研究所的科学家在《细胞化学生物学》发表研究，发现阿尔茨海默病中STING蛋白的S-亚硝基化修饰（SNO-STING）是驱动脑部慢性炎症的关键分子开关。研究精确锁定半胱氨酸148位点，阻断该修饰可减少炎症并保护突触，为AD治疗提供了全新靶点。...
最新研究发现，提升Sox9蛋白水平可显著增强星形...
巴黎脑科学研究所的研究揭示了大脑创造力的神...
MIT团队发布FINGERS-7B，首个专为预防阿尔茨海默病...
本文深入探讨了阿尔茨海默病中神经炎症的分子...
巴塞罗那大学团队在《分子疗法》发表研究，发...
阿尔茨海默病（AD）是全球最常见的神经退行性疾...
