疾病诊疗 / 神经退行性疾病 / 阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 《自然-神经科学》揭示阿尔茨海默病记忆丧失新机制：内嗅皮层多巴胺功能障

最新研究揭示阿尔茨海默病记忆丧失的新机制：内嗅皮层多巴胺功能障碍。研究发现，小鼠模型中该区域多巴胺水平下降超80%，导致记忆形成障碍。使用帕金森病药物左旋多巴可恢复小鼠记忆功能，为早期干预提供新策略。...

2026-04-25 12:28:38 84 0

阿尔茨海默病 揭示阿尔茨海默病认知韧性之谜：未成熟神经元发挥关键“施肥”作用

约30%的老年人尽管大脑存在阿尔茨海默病理改变，却从未出现痴呆症状，这种现象称为认知韧性。最新研究发现，关键不在于未成熟神经元的数量，而在于其行为：在认知韧性个体中，这些细胞激活了生存和抗炎程序，可能像“肥料”一样支持周围组织。该研究为理解大脑内在修复机制和开发新治疗策略提供了新视角。...

2026-04-25 09:47:53 143 0

阿尔茨海默病 镜像片段拦截阿尔茨海默病致病蛋白：手性引导的无序蛋白靶向新策略

神户大学研究团队受手性现象启发，开发了一种基于右旋氨基酸短链（镜像片段）靶向阿尔茨海默病致病蛋白β-淀粉样蛋白的新策略。该右旋肽能特异性结合左旋β-淀粉样蛋白，有效抑制其聚集，并在小鼠脑细胞培养中完全阻断蛋白毒性。这一手性引导的分子识别方法为靶向固有无序蛋白提供了新思路，有望应用于帕金森病、癌症等疾病。...

2026-04-24 19:27:37 35 0

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病中tau“种子”沿连接神经元传播：为靶向治疗提供直接证据

阿尔茨海默病中tau蛋白的传播机制长期未知。本研究通过对128名老年人的死后脑组织分析和生前fMRI数据，首次直接证明tau“种子”通过神经元突触连接沿个体特有的大脑网络传播，并诱导新缠结形成。该发现为靶向tau种子的治疗策略提供了直接人体证据，解释了tau抗体疗法的机制，并揭示个体脑连接差异影响疾病进展速度。研究发表于《神经元》期刊，对阿尔茨海默病的机制理解和药物研发具有重大意义。...

2026-04-24 17:09:11 33 0

阿尔茨海默病 吸烟为何可能升高痴呆风险？肺部外泌体或通过干扰脑铁平衡发挥关键作用

吸烟与痴呆风险升高密切相关，但具体机制尚不明确。芝加哥大学研究团队在《科学进展》发表研究，发现尼古丁暴露下肺部神经内分泌细胞释放富含转铁蛋白的外泌体，通过迷走神经传递至大脑，干扰神经元铁稳态，引发氧化应激、线粒体功能障碍和α-突触核蛋白升高，最终导致类似痴呆的病理改变。该研究揭示了“肺-脑轴”在吸烟相关神经退行中的关键作用，为预防和治疗提供了新靶点。...

2026-04-24 17:07:07 32 0

阿尔茨海默病 社会健康不仅是“锦上添花”，而是大脑健康的基本组成部分

全球约5500万痴呆症患者，预计2050年增长三倍。SHARED联合项目基于40余项队列研究、近15万参与者数据，揭示社会健康在维持认知功能和构建大脑韧性中的关键作用。研究发现，更好的社会健康与更大的全脑体积、更健康的脑白质微结构相关，且抑郁症状部分中介社会支持对认知的保护效应。研究呼吁将社会处方纳入痴呆预防策略。...

2026-04-24 16:39:31 53 0

阿尔茨海默病 Cochrane综述：抗淀粉样蛋白阿尔茨海默病药物无临床有意义效应，且增加脑出血

Cochrane系统综述分析了17项临床试验（20,342名参与者），发现抗淀粉样蛋白药物对轻度认知障碍或轻度阿尔茨海默病痴呆患者无临床有意义的积极效果，且增加脑出血和脑水肿风险。尽管药物能清除大脑中的淀粉样蛋白，但未转化为患者临床获益。作者建议未来研究应聚焦其他机制途径。...

2026-04-24 12:19:42 102 0

阿尔茨海默病 天然小分子L-精氨酸可阻止阿尔茨海默病相关纤维形成：保护功能性蛋白液滴、

一项发表于《Nature Communications》的研究发现，天然代谢物L-精氨酸能稳定Tau蛋白液滴，阻止其转化为阿尔茨海默病相关的毒性纤维，同时保留液滴的正常功能。研究首次证明纤维形成发生在液滴表面而非内部，为开发靶向纤维化而不干扰细胞功能的小分子药物提供了新策略。...

2026-04-24 12:12:14 165 2

阿尔茨海默病 高水平肠道细菌毒素触发狼疮性肾炎：Ruminococcus gnavus脂聚糖激活TLR2驱动炎症与

一项发表于《Annals of the Rheumatic Diseases》的研究发现，肠道细菌Ruminococcus gnavus过度生长时产生的高水平脂聚糖可触发免疫反应和炎症，导致狼疮性肾炎。在女性患者中，一半存在该细菌过度生长，并伴有炎症和抗脂聚糖抗体。小鼠模型证实，暴露于该细菌会引发类似人类LN的肾损伤，而阻断TLR2可抑制炎症。研究提出，靶向该细菌或TLR2的疗法有望成为LN新治疗策略。...

2026-04-24 12:02:51 174 0

阿尔茨海默病 人类细胞模型重现阿尔茨海默病相关的tau蛋白病理与突触丢失

LMU研究人员利用CRISPR/Cas9基因编辑技术，首次开发出能真实复制tau蛋白病病理的人类细胞模型。该模型自发性产生与患者大脑相似的tau蛋白聚集体和突触丢失，已成功用于测试临床试验中的候选化合物和成像生物标志物，为阿尔茨海默病等tau蛋白病的药物开发和诊断研究提供了新平台。...

2026-04-24 09:17:23 160 0

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