研究发现压力激素皮质醇直接破坏内嗅皮层中的网格细胞功能，导致空间导航能力受损。在一项双盲、安慰剂对照的fMRI研究中，接受20mg皮质醇的健康男性在虚拟归巢任务中表现显著更差，其大脑的网格样表征变得模糊，并被迫依赖尾状核等备用系统。该机制可能解释慢性压力如何加速阿尔茨海默病等神经退行性疾病的认知下降，强调了压力管理对认知健康的重要性。...
基于英国生物银行超过50万人、长达20年的追踪数据，研究发现抑郁症、谵妄和肠易激综合征是进行性核上性麻痹（PSP）确诊前10年即可检测到的风险因素，而癌症幸存者患PSP的风险降低50%，呈现“跷跷板”效应。这些发现揭示了PSP在运动症状出现前就已在大脑情绪和肠道相关回路中静默进展，为早期筛查和干预提供了新线索。...
UCLA领导的新研究显示，老年痴呆患者的高风险认知药物首次处方多来自医院和急诊室，而非社区诊所。抗精神病药在急性护理环境中的处方比例高达43%，且具有持续性，一年后仍有51%的痴呆症患者继续服药。研究呼吁在出院时进行药物重整，以遏制过度处方。...
MIT团队发布FINGERS-7B，首个专为预防阿尔茨海默病设计的AI基础模型。该模型整合生活方式、临床、基因组和蛋白质组数据，构建个体化生物指纹，可在症状出现前十年识别风险，实现4倍更准确的临床前诊断和130%更好的应答者分层。模型已开源并部署于AD Workbench，全球40多个国家的研究人员可使用。...
加州大学尔湾分校的研究首次证明，阿尔茨海默病模型小鼠中多巴胺功能障碍直接导致记忆巩固受损，而恢复多巴胺水平可挽救记忆缺陷。该研究将突触可塑性缺陷与中脑-海马多巴胺能通路联系起来，发现VTA多巴胺神经元变性和海马多巴胺水平降低是记忆丧失的关键。通过化学遗传学或光遗传学激活该通路，可恢复长时程增强并改善记忆。左旋多巴等多巴胺替代疗法为阿尔茨海默病治疗提供了新策略。...
华盛顿大学医学院通过分析脑脊液和血液中数千种蛋白质，揭示了阿尔茨海默病、帕金森病、额颞叶痴呆和进行性核上性麻痹的独特蛋白质指纹。这些指纹能高精度区分疾病，并与遗传风险、病理阶段及认知下降相关。基于血液的检测为非侵入性诊断和疾病监测提供了可能，为生物标志物介导的药物开发和个性化预后提供了重要参考。...
本文深入探讨了阿尔茨海默病中神经炎症的分子机制。研究发现，一氧化氮与超氧化物反应生成的过氧亚硝酸盐可导致tau和β-淀粉样蛋白前体等蛋白质的酪氨酸残基硝基化。这些硝基化蛋白与小胶质细胞表面的Toll样受体2结合，激活NLRP3炎症小体，释放促炎细胞因子，形成慢性炎症循环。清除超氧化物或阻断TLR2可减轻小鼠模型的神经炎症并改善认知功能。该发现为阿尔茨海默病的治疗提供了新的潜在靶点。...
一项最新研究首次在细胞水平上揭示了阿尔茨海默病中嗅觉系统损伤的详细图谱。研究发现，在认知症状出现之前，可溶性β-淀粉样蛋白寡聚体和磷酸化tau蛋白首先在嗅球的肾小球层选择性聚集，并通过轴突投射传播至内嗅皮层。这一发现为早期诊断提供了潜在的生物标志物，并提示靶向嗅觉系统病理可能延缓疾病进展。...
科学家在《自然·神经科学》上发表研究，发现身体运动通过力学机制推动脑脊液流动，清除代谢废物。研究利用小鼠模型和模拟，揭示脑室壁纤毛作为机械传感器，感知运动引起的压力变化，并通过Piezo1通道调节纤毛跳动，促进脑脊液混合。该发现解释了运动降低神经退行性疾病风险的机制，并为开发模拟运动效应的疗法提供了新思路。...
一项新研究发现，天然小分子角鲨烯能够稳定阿尔茨海默病相关蛋白质液滴，阻止其向病理性原纤维转化。该分子通过调节液滴成熟过程，在不干扰正常功能的情况下抑制tau蛋白聚集，为靶向疾病早期分子事件提供了新治疗策略，并可能适用于其他神经退行性疾病。...
西班牙加泰罗尼亚生物工程研究所和四川大学华...
最新研究发现，提升Sox9蛋白水平可显著增强星形...
巴黎脑科学研究所的研究揭示了大脑创造力的神...
MIT团队发布FINGERS-7B，首个专为预防阿尔茨海默病...
本文深入探讨了阿尔茨海默病中神经炎症的分子...
巴塞罗那大学团队在《分子疗法》发表研究，发...
