生物行

探索生命科学奥秘
当前位置: 主页 > 疾病诊疗 > 神经退行性疾病 > 阿尔茨海默病
<b>AD新发现：三维基因组紊乱成病理核心</b>

阿尔茨海默病 AD新发现：三维基因组紊乱成病理核心

一项发表于《科学》杂志的研究揭示，阿尔茨海默病（AD）患者特定脑细胞的三维基因组结构发生根本性改变。研究团队利用单细胞GAGE-seq技术、空间组织图谱和新型深度学习框架Hicformer，首次...

2026-07-24 09:39:20 138

阿尔茨海默病 实验室培育微型大脑或可预测阿尔茨海默病疗法有效性

约翰霍普金斯大学医学院的研究团队利用患者诱导多能干细胞（iPSCs）培育出微型大脑类器官，成功模拟了阿尔茨海默病的关键病理特征，包括β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结。该模型在测试多种候选药物时，能够准确预测其临床疗效，其中一种药物在类器官中减少斑块的效果与临床试验结果高度一致。该研究为阿尔茨海默病药物筛选提供了更接近人体生理环境的平台，有望加速新药开发并减少动物实验依赖。...

2026-07-23 09:09:16 128

阿尔茨海默病 新型阿尔茨海默病药物靶向tau蛋白，临床II期试验初现曙光

一项针对新型阿尔茨海默病药物diranersen的II期临床试验结果于7月14日公布。该药物是一种反义寡核苷酸，旨在通过沉默MAPT基因来降低大脑中tau蛋白的水平。试验数据显示，diranersen能将患者脑脊液中的tau蛋白水平降低50%至65%，并可能轻微减缓认知能力下降。然而，结果也出现了一个令人困惑的现象：tau蛋白降低最多的患者并未在认知测试中获得最大益处。尽管存在争议，但该药物未出现已获批的淀粉样蛋白靶向药物常见的脑出血副作用。目前，制药公司Biogen计划推进III期临床试验。...

2026-07-22 03:03:12 146

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病治疗新突破：科学家在不清除脑内斑块的情况下恢复两小时睡眠

肯塔基大学的研究团队在阿尔茨海默病治疗领域取得重大突破，他们发现通过靶向一种名为“星形胶质细胞”的脑细胞，可以在不依赖清除β-淀粉样蛋白斑块的情况下，显著改善小鼠的睡眠质量，恢复长达两小时的正常睡眠周期。该研究发表于《科学》杂志，揭示了星形胶质细胞中钙信号异常是导致阿尔茨海默病相关睡眠障碍的关键机制。研究团队利用化学遗传学技术，精准调控星形胶质细胞的活动，成功逆转了睡眠碎片化问题，为开发新型非侵入性疗法提供了全新思路。这一发现挑战了传统认为睡眠障碍必须通过清除斑块来改善的观点，为全球数千万患者带来了改善生...

2026-07-21 07:49:19 124

阿尔茨海默病 脑蛋白Arc充当“特洛伊木马”：揭示阿尔茨海默病毒性Tau蛋白在神经元间扩散的

一项发表于《Cell》的研究发现，脑蛋白Arc可作为载体，帮助毒性Tau蛋白通过细胞外囊泡（EVs）在神经元间传播，从而加剧阿尔茨海默病的病理进程。在小鼠模型中，敲除Arc基因后，Tau蛋白的跨神经元转移几乎完全被阻断。然而，Arc在疾病早期也可能发挥保护作用，帮助受损神经元排出过量毒性Tau，延缓其死亡。研究团队还在人脑组织中检测到同时含有Arc和Tau的EVs，提示类似机制可能存在于人类。该发现为开发阻止阿尔茨海默病进展的新型疗法提供了潜在靶点，例如拦截携带Tau的EVs，而非完全抑制Arc功能。...

2026-07-19 23:13:44 120

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病新药：修复DNA损伤并减轻脑部炎症，开辟治疗新路径

伦敦国王学院的研究团队在《科学》杂志上发表了一项突破性研究，揭示了一种名为“KCL-286”的新型小分子药物能够同时修复阿尔茨海默病（AD）患者脑细胞中的DNA损伤并抑制神经炎症。该药物通过靶向一种关键的DNA修复酶——PARP1，在AD小鼠模型中显著减少了β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结，并改善了认知功能。研究还发现，PARP1的过度激活是AD中DNA损伤和炎症的共同驱动因素。这一发现为AD治疗提供了全新的双靶点策略，有望延缓或阻止疾病进展。目前，该药物已进入I期临床试验，初步结果显示其具有良好的安全...

2026-07-17 21:49:09 95

栏目导航

阿尔茨海默病 帕金森病 亨廷顿舞蹈病 运动神经元病

推荐内容

热门榜单