南开大学、犹他大学及天津医科大学肿瘤研究所的科学家在《Cancer Biology & Medicine》发表综述，提出预后不良（PPO）肿瘤应被视为细菌感染肿瘤，肿瘤内细菌可通过干扰化疗、削弱免疫防御和改变周围组织来促进治疗耐药。作者建议将现有抗生素与化疗药物联用，无需纳米载体，动物实验显示环丙沙星联合吉西他滨可恢复治疗敏感性。但该假设尚未在人体中证实，且缺乏可靠的肿瘤内细菌检测方法，需回顾性临床验证后方可常规应用。...
一项发表于《Journal of Studies on Alcohol and Drugs》的大规模系统评估，整合7200余篇文献与美国全国健康数据，首次给出酒精终生归因死亡与发病风险的综合估计。研究发现，即便每日仅饮两杯（常被视为“适度”），也与早逝、癌症、心血管病及肝病风险显著升高相关；任何饮酒水平均未观察到统计学显著的整体保护效应，每周7杯时潜在心血管获益已被癌症等危害抵消。研究提示“越少越好”，并为美国2025—2030膳食指南的饮酒建议提供量化依据。...
一项发表于《自然》的研究颠覆了传统认知：在小鼠模型中，部分通常被视为“不健康”的促肥胖饮食反而增强了免疫检查点抑制剂的疗效。研究团队测试了12种不同饮食，发现饮食与肠道菌群的协同作用是关键——即便肠道菌群组成理想，所摄入的食物能否滋养这些菌群，仍决定治疗应答。该发现为癌症研究中的“肥胖悖论”提供了新解释，提示疗效优势可能并非源于体重本身，而是饮食与菌群对免疫系统的联合影响。研究者强调，这绝不意味着鼓励患者采用促肥胖饮食，而是希望据此开发更安全的增效策略。...
德国亥姆霍兹药物研究所（HIPS）与亥姆霍兹感染研究中心（HZI）的联合团队在土壤黏细菌中发现了一类结构全新的天然产物——myxoglucamides。该分子由糖、脂质与氨基酸组分以非常规方式拼接而成，其生物合成依赖此前处于沉默状态的基因簇，研究团队通过遗传学手段将其激活并解析了由多个酶以非预期顺序催化形成的全新合成通路。由于细菌产量极低，团队完成了myxoglucamide A的首例全合成，并制备了一系列化学修饰衍生物，其中部分衍生物与癌症相关人蛋白AKR1C3的结合强度显著提升，活性蛋白质谱分析确认A...
瑞典哥德堡大学与凯斯西储大学的研究团队开发出一种全新联合治疗策略，通过小分子AcTor阻断mTOR负调控信号，使急性髓系白血病（AML）细胞在能量供应被破坏时仍保持高活性，与蛋白酶体抑制剂ixazomib联用后导致癌细胞能量失衡、应激死亡。该方案在细胞系、患者原代样本及小鼠实验中均显示强效抗白血病活性，可清除白血病干细胞，并对预后极差的TP53突变型AML有效，且初步提示可规避耐药。研究还发现ADM2蛋白可作为治疗反应的潜在生物标志物。目前仍处临床前阶段。...
德国埃尔朗根-纽伦堡大学的研究团队发现，存在于柑橘类水果、洋葱和荞麦中的天然黄酮类化合物槲皮素，在实验室培养的肺癌细胞、小鼠肺组织切片及活体小鼠中均表现出抗肿瘤活性。槲皮素可减缓肺癌细胞分裂、降低氧化应激、显著抑制细胞迁移，并下调EGFR和PD-L1蛋白水平，同时提升干扰素-α-2水平、改变肠道菌群组成。研究发表于《Cell Death Discovery》，为槲皮素作为肺癌辅助治疗或预防策略提供了临床前证据，但其在人体中的效果尚待验证。...
乔治城大学Lombardi综合癌症中心的研究团队发现，衰老会通过激活细胞表面炎症受体RAGE，显著增强三阴性乳腺癌的肺转移能力。在老年小鼠中，即使原发肿瘤生长速度与年轻小鼠相当，转移风险仍大幅上升；而基因敲除RAGE几乎完全消除了这种年龄相关的转移增强效应。对逾千名患者数据的分析显示，AGER基因高表达及伴随的炎症基因活跃与更差预后相关。RAGE抑制剂TTP488（azeliragon）在临床前模型中可抑制转移并降低癌细胞侵袭性，目前正在乳腺癌化疗患者中开展临床试验。该研究揭示了宿主衰老环境对肿瘤行为的主...
威尔康奈尔医学院的研究团队在《自然》发表研究，揭示了BAF复合物突变致癌的隐藏机制。BAF缺失意外地使CTCF蛋白获得更多DNA结合位点，导致全基因组范围内染色质三维环状结构重排，扰乱基因与调控元件的正常连接，从而驱动细胞异常增殖。在小鼠模型中敲除CTCF可逆转BAF突变的促癌效应，PBAF和ISWI复合物也参与其中。该发现为占人类癌症约20%的BAF突变类肿瘤提供了统一的致癌机制解释，并将CTCF及其伙伴蛋白确立为潜在治疗靶点。...
约翰斯·霍普金斯大学团队在《Nature》发表研究，通过全基因组CRISPR筛选，首次鉴定出脆弱拟杆菌毒素（BFT）攻击结肠细胞所必需的受体——紧密连接蛋白claudin-4。BFT须先结合claudin-4，才能切割E-cadherin、破坏肠道屏障并促进肿瘤形成。研究团队据此设计可溶性分子诱饵，在小鼠体内成功拦截毒素、保护结肠组织。该发现填补了自2009年BFT促癌作用确立以来的关键机制空白，为结直肠癌、腹泻及血流感染的检测与治疗提供了新靶点。...
一项发表于《Science》的研究揭示，肥胖可能通过削弱乳腺脂肪细胞产生9S-HODE的能力，从而关闭机体对乳腺癌的一种天然防御机制。瘦脂肪细胞分泌的9S-HODE可促进铁死亡，清除潜在癌变细胞；而肥胖脂肪细胞中该分子显著减少。小鼠实验显示，补充9S-HODE能抑制肥胖个体的乳腺癌肿瘤生长，提示恢复这一保护性分子或成为可行的治疗策略。该发现将肥胖与癌症的关系从“促进肿瘤生长”拓展至“丧失天然保护”，为乳腺癌防治提供了全新思路。...
一项发表于《自然》的研究颠覆了传统认知：在...
一项由波士顿大学研究人员领衔的最新多机构研...
间皮瘤预后极差，治疗选择有限。一项发表于《...
研究人员开发出新型荧光探针（HoTs），结合超分...
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