成瘾障碍 吸烟成瘾记忆有望彻底消除
吸烟成瘾的本质是尼古丁依赖,形成强烈持久的成瘾记忆。科学家利用记忆再巩固原理,在动物和人体实验中证明,通过非条件性刺激唤起记忆后,在再巩固时间窗内给予普萘洛尔,可有效消除吸烟成瘾记忆,降低心理渴求,为戒烟治疗提供新思路。...
吸烟成瘾的本质是尼古丁依赖,形成强烈持久的成瘾记忆。科学家利用记忆再巩固原理,在动物和人体实验中证明,通过非条件性刺激唤起记忆后,在再巩固时间窗内给予普萘洛尔,可有效消除吸烟成瘾记忆,降低心理渴求,为戒烟治疗提供新思路。...
本期脑科学日报涵盖多项重要研究:Nature发现RNA聚合酶II在核仁中的新功能,改变教科书认知;刘长梅团队阐明UTX调控人神经元发育机制;朱英杰团队揭示阿片类药物成瘾记忆的丘脑环路;社交偏好大脑地图绘制成功,为自闭症治疗提供新思路;双相障碍患者边缘型人格特质研究;首发精神分裂症目标维持能力研究;抑郁倾向对合作的影响;以及工作记忆容量与社交隔离遵守的关系。...
中国科学技术大学周江宁研究组发现下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中起关键作用。研究通过基因操作小鼠模型,结合多种神经科学技术,证实PSD-93过表达诱导抑郁样行为,而降低其表达产生抗抑郁效应。在抑郁患者脑样本中观察到PSD-93与CRH共定位细胞密度增加。该成果为抑郁症的兴奋性突触假说、应激假说和炎症免疫假说的整合提供了直接证据,发表于《Acta Neuropathologica》。...
中国科学技术大学周江宁研究组发现,位于下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中具有重要作用。研究通过基因操作小鼠结合多种技术,证实PSD-93过表达导致抑郁样行为,降低表达则产生抗抑郁效应,并在抑郁患者脑样本中发现PSD-93与CRH共定位细胞密度增加。该发现为理解抑郁症的突触机制提供了新证据。...
本研究揭示了早年生活应激(ELA)通过损害小胶质细胞对下丘脑CRH神经元兴奋性突触的修剪,导致成人应激反应异常和精神障碍易感性增加的机制。发现MerTK受体信号缺陷是关键分子基础,化学激活小胶质细胞可逆转突触和行为异常,为应激相关精神疾病的早期干预提供了新靶点。...
本文介绍了一项发表在《Nature Communications》上的研究,发现前额叶皮层锥体神经元兴奋性突触传递减少会导致小鼠自闭症样行为。研究通过敲低CNTNAP2或AHI1基因,观察到突触功能减弱和社会交往受损,而使用AMPA受体增强剂CX546可恢复社交行为,为自闭症的突触机制提供了新证据。...
中国科学技术大学周江宁研究组发现,下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中起关键作用。研究通过基因操作小鼠结合多种技术,证实PSD-93过表达导致抑郁样行为,降低表达则产生抗抑郁效应,并在抑郁患者脑样本中得到验证。该成果发表于《Acta Neuropathologica》,为抑郁症的突触调节机制提供新证据。...
本文综述了Lu团队关于SIRT1在前脑兴奋性神经元中性别特异性调控抑郁样行为的研究。通过条件性敲除小鼠模型,发现雄性小鼠SIRT1缺失导致快感缺乏和绝望行为,而雌性无影响。机制上,SIRT1缺失降低mPFC锥体神经元兴奋性和突触传递,并损伤线粒体生物发生。激活SIRT1可逆转慢性应激引起的抑郁行为,提示SIRT1是抑郁症治疗的潜在新靶点。...
中国科学技术大学周江宁团队在《Acta Neuropathologica》发表研究,发现兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中发挥关键作用。研究通过基因操作小鼠、膜片钳、化学遗传学等技术,证实PSD-93过表达可诱发抑郁样行为,而降低其水平则产生抗抑郁效应。机制上,PSD-93增强CRH神经元突触活性,且小胶质细胞释放的谷氨酸参与调控。在抑郁患者脑样本中也观察到PSD-93与CRH共定位细胞密度增加,整合了兴奋性突触、应激和炎症免疫假说。...
中科院深圳先进院内尔神经可塑性诺奖实验室朱英杰团队联合斯坦福大学,在《神经元》发表研究,发现PVT-CeA和PVT-NAc两条神经通路分别调控阿片类药物成瘾记忆的形成和维持。抑制PVT-NAc通路可消除小鼠成瘾记忆,阻止复吸,为治疗毒品成瘾提供新靶点。...
一项开创性临床试验LiBBY研究显示,一种特殊的口...
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一项最新研究揭示,即使是单次可卡因暴露,也...