成瘾障碍 研究揭示成瘾行为形成的DNA去甲基化调控机制
中国科学院心理研究所隋南研究组发现,DNA去甲基酶TET1和TET3在大鼠吗啡自给药行为获得中发挥关键且不同的调控作用。吗啡训练后海马CA1区TET3表达升高,TET1表达降低;敲减TET3增强成瘾行为,过表达TET1则抑制。该研究为阿片类药物成瘾的干预提供了新靶点。...
中国科学院心理研究所隋南研究组发现,DNA去甲基酶TET1和TET3在大鼠吗啡自给药行为获得中发挥关键且不同的调控作用。吗啡训练后海马CA1区TET3表达升高,TET1表达降低;敲减TET3增强成瘾行为,过表达TET1则抑制。该研究为阿片类药物成瘾的干预提供了新靶点。...
复旦大学脑科学研究院郑平教授团队经过5年研究,发现环境因素通过双重激活前额叶皮层-杏仁核神经环路重新激活药物成瘾记忆的机制。该研究为戒断毒瘾提供了新靶点,相关成果发表于《BMC Biology》。...
中国科学院深圳先进技术研究院朱英杰团队与美国斯坦福大学陈晓科团队合作,在《Neuron》上发表研究,发现丘脑室旁核(PVT)是阿片类药物成瘾记忆的关键节点,并揭示PVT→NAc→LH神经环路是治疗阿片成瘾的潜在靶标。研究利用透明脑、光遗传学等技术,阐明了PVT通过两条下游通路分别调控成瘾记忆的形成和维持,为消除毒品记忆、防止复吸提供了新思路。...
中国科学院深圳先进技术研究院内尔神经可塑性诺奖实验室联合斯坦福大学团队,发现调控阿片类药物成瘾记忆形成和维持的两条神经通路。通过抑制其中一条通路,成功消除小鼠成瘾关联记忆,阻止复吸行为。该成果发表于《神经元》期刊,为治疗药物成瘾提供新靶点,并对恐惧记忆等顽固记忆研究有借鉴意义。...
美国田纳西大学健康科学中心的研究团队在Cell Reports发表研究,揭示了自闭症风险基因Shank3突变如何通过影响前额叶皮层-基底外侧杏仁核(PFC-BLA)神经环路,导致社交行为缺陷。研究发现Shank3突变改变了环路神经元形态、增强了兴奋性突触传递并降低了抑制性传递,导致环路过度活跃,破坏了神经活动与社会行为的时间相关性。人类ASD患者的fMRI数据也显示类似的mPFC-杏仁核高连接性,提示该机制可能是ASD的核心神经特征。...
复旦大学郑平课题组研究发现戒断场景重新激活成瘾记忆的神经环路枢纽,前额叶皮层在其中发挥关键作用。该成果发表于《科学进展》,为干预毒品复吸提供新思路。...
本研究采用慢性不可预见性应激(CUS)范式,通过膜片钳和化学遗传学方法,探讨AgRP神经元在抑郁样行为中的作用。结果显示,CUS抑制雄性和雌性小鼠AgRP神经元活性,增加抑制性突触传递,并改变其内在放电特性。化学遗传抑制AgRP神经元增加应激易感性,而激活AgRP神经元可逆转快感缺失和绝望行为。研究证实AgRP神经元在抑郁症发病机制中的关键作用,为治疗提供新靶点。...
中国科学院深圳先进技术研究院联合斯坦福大学研究发现,丘脑室旁核到中央杏仁核和伏隔核的两条神经通路分别调控成瘾记忆的形成与维持。通过光遗传学抑制PVT→NAc通路,可擦除小鼠的吗啡关联记忆,并长期阻止复吸。该成果为治疗成瘾及创伤后应激障碍等顽固记忆提供了新靶点。...
本文揭示了尼古丁剂量依赖性奖赏与厌恶的神经机制。研究发现,低剂量尼古丁激活VTA多巴胺能神经元产生奖赏效应,而高剂量尼古丁通过α7-nAChR激活LDT抑制性神经元,进而抑制VTA多巴胺能神经元,导致伏隔核多巴胺释放减少,引起厌恶反应。该研究从神经环路水平阐明了尼古丁成瘾的复杂机制,为开发戒烟疗法提供了新靶点。...
本文从脑神经科学角度深入探讨手淫和色情消费的成瘾机制,重点分析多巴胺奖赏回路、DeltaFosB蛋白积累、脱敏与敏化反应等神经可塑性改变。文章通过动物实验和人类研究,揭示了网络色情如何通过超常新颖性刺激导致成瘾,并提供了基于神经科学的戒除策略,如重新平衡奖赏回路和加强前额叶控制。...
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