一项发表于《PLOS Medicine》的大规模研究分析了近4.6万份脑部MRI数据，发现阿尔茨海默病、轻度认知障碍、酒精成瘾及精神分裂症等疾病与加速脑衰老显著相关，而ADHD和自闭症则未见整体差异。研究采用预测年龄差（PAD）指标，揭示不同疾病在前额叶皮层、默认模式网络等区域留下独特的衰老模式，并关联到不同的基因表达特征。尽管研究为相关性设计，但为寻找脑疾病生物标志物和解析生物学通路提供了新线索。...
一项发表于《JAMA Network Open》的研究追踪了3895名平均年龄76.7岁的老年人长达11年，发现唾液皮质醇水平持续偏高且昼夜节律扁平化与更快的认知衰退显著相关。研究队列中超过60%为黑人老年人，揭示了不同种族间皮质醇模式的差异，并强调这种差异可能反映社会环境压力对大脑健康的长期影响。尽管皮质醇模式未能预测阿尔茨海默病的特异性发生，但该生物标志物有望未来用于识别认知衰退高风险人群。...
西班牙研究团队发现，阿尔茨海默病患者脑组织和脑脊液中活性meprin-β水平显著升高，且该升高出现在Braak分期中晚期。细胞实验显示，Aβ42暴露可增加人神经元中meprin-β水平，转基因大鼠脑脊液中也观察到相同变化。meprin-β与BACE1同为β-分泌酶，可参与淀粉样前体蛋白切割。研究提示meprin-β可能成为阿尔茨海默病的新型生物标志物，但仍需进一步验证。...
一项最新研究发现，缺乏TSC2基因的人类大脑类器官会产生过度反应的星形胶质细胞，这与结节性硬化症患者结节中的细胞高度相似。该研究证实，胶质细胞病变是由蛋白质表达和活性改变（特...
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，通过抗体阻断CXCR3受体以阻止T细胞进入大脑，能够在不改变脑内Tau蛋白缠结水平的前提下，使Tau病理模型小鼠记忆中枢的脑组织多保留40%，并显著改...
佛罗里达大学研究发现，常用关节补充剂氨基葡萄糖与轻度认知障碍向痴呆症的转化率提升相关。通过AI分析海量健康记录及小鼠实验，研究揭示了氨基葡萄糖可能通过增强大脑中蛋白质的糖基...
佛罗里达大学研究团队基于2012至2024年间UF Health的去标识化电子健康记录，结合人脑组织与小鼠模型实验，发现氨基葡萄糖使用与轻度认知障碍向痴呆转化风险升高25%相关，在已患阿尔茨海默病及相关痴呆的患者中还与25%的死亡风险升高相关。机制研究揭示，阿尔茨海默病大脑中蛋白质糖基化修饰过度活跃，氨基葡萄糖可增强这一过程并加重小鼠社交记忆缺陷，而抑制糖基化可改善记忆。该研究提示代谢异常可能是阿尔茨海默病的驱动因素而非次要后果，但尚需临床试验验证因果关系。...
华盛顿大学医学院的一项新研究发现，阿尔茨海默病及相关tau蛋白病中，大脑内的T细胞免疫攻击可能起源于脑外的颈部淋巴结。研究人员在小鼠模型中证实，淋巴结中的经典树突状细胞（cDC1）会激活CD8 T细胞，使其进入大脑并驱动神经退行性变。阻断这些树突状细胞可显著减少脑内T细胞数量、减轻脑损伤并保护认知功能，且不影响tau缠结的积累。这一发现揭示了一条此前未知的脑外免疫通路，为开发无需穿越血脑屏障的神经退行性疾病疗法提供了全新靶点。...
西奈山伊坎医学院团队利用创新性“miBrains”3D人脑组织模型，揭示了阿尔茨海默病遗传风险因子APOE4诱导脑血管退行性变的双重机制：一是通过TGF-β信号通路促使血管周细胞转化为疤痕性肌成纤...
密西西比州立大学研究团队在《数学生物学通报》上发表创新成果，构建了一套量化模拟微量金属催化淀粉样蛋白-β（Aβ）异常聚集的数学动力学框架。该模型精确再现了铜、锌等离子诱导Aβ成...
一项针对4500多名老年人的长期队列研究发现，痴...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...
一项最新研究发现，缺乏TSC2基因的人类大脑类器...
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，通...
约翰霍普金斯大学研究人员利用人工智能分析胸...
