阿尔茨海默病 激活Wnt信号通路可逆转APOE4诱导的阿尔茨海默病髓鞘损伤
MIT神经科学家通过全基因组CRISPR筛选和染色质可及性测序发现,晚发型阿尔茨海默病最高风险基因APOE4会抑制少突胶质细胞中的Wnt信号通路。该抑制导致必需脂质滞留在毒性脂滴中,无法形成保...
MIT神经科学家通过全基因组CRISPR筛选和染色质可及性测序发现,晚发型阿尔茨海默病最高风险基因APOE4会抑制少突胶质细胞中的Wnt信号通路。该抑制导致必需脂质滞留在毒性脂滴中,无法形成保...
格拉德斯通研究所联合团队在《Neuron》发表重大突破,揭示了小白蛋白(PV)中间神经元通过精确的时序接力放电产生30–90 Hz伽马振荡的细胞机制。在阿尔茨海默病模型中,这种接力机制崩溃并...
一项发表于《JAMA》的罕见病例研究,对一名接受过aducanumab治疗的阿尔茨海默病患者脑组织进行死后分析,发现成功清除淀粉样蛋白斑块的脑区几乎不积累Tau蛋白缠结,而邻近未清除区域则表现出大量Tau聚集、炎症和神经退行性变。该发现为抗淀粉样蛋白疗法可限制Tau积累、延缓疾病进展提供了迄今最清晰的人脑证据,并提示早期彻底清除淀粉样蛋白可能带来长期保护。...
加州大学圣克鲁斯分校Jevgenij Raskatov教授在《ChemBioChem》评论文章中指出,长期被忽视的P3肽(Amyloid α)可能是一种新的阿尔茨海默病(AD)“元凶”。研究表明,P3肽能形成微观团块和纤维,速...
加州大学圣克鲁兹分校的Jevgenij Raskatov教授在《ChemBioChem》发表评论指出,一种长期被视为无害的肽段P3可能参与阿尔茨海默病。P3由淀粉样前体蛋白经α-分泌酶和γ-分泌酶切割产生,其形成纤维聚集体的速度甚至快于β淀粉样蛋白(Aβ),并可能具有神经毒性。Raskatov团队过去五年三项研究证实P3能形成淀粉样沉积,且英国独立团队已重复并扩展了这些发现。然而,至少四篇同行评议论文错误引用其研究,称P3无害。这一重新评估可能挑战数十年来以Aβ为中心的研究范式,为治疗开辟新方向。...
华盛顿大学医学院的研究团队在《Neuron》发表研究,发现通过抗体阻断趋化因子受体CXCR3,可阻止T细胞浸润小鼠大脑,使tau蛋白病变小鼠在记忆相关脑区多保留约40%的脑组织,并改善记忆表现,而脑内tau缠结数量并未减少。该研究首次在动物模型中证明,靶向T细胞的免疫疗法可减轻tau蛋白病变导致的神经退行性变,且药物无需穿越血脑屏障,为阿尔茨海默病及其他tau蛋白病提供了全新治疗思路。...
近日,约翰斯·霍普金斯大学一项为期十年的追踪研究发现,老年人频繁或无意识的昼间小憩与痴呆风险增加密切相关。研究指出,即便排除早期诊断病例,每日频繁午睡者患痴呆风险仍高出...
一项最新系统综述表明,患有多体内分泌代谢性卵巢综合征(PMOS,即原多囊卵巢综合征PCOS)的女性面临更高的记忆受损、执行功能障碍及阿尔茨海默病风险。研究指出,这种神经退行性病变风...
亚利桑那大学研究团队提出“适应性衰老假说”,认为健康大脑老化并非单纯认知衰退,而是认知优先级的战略性转移——从依赖海马体精确编码细节,转向依赖额叶皮层整合既有知识、提取意义与传递经验。该框架重新定义了晚年认知发展的价值,并为区分正常衰老与阿尔茨海默病提供了新视角:正常衰老中海马体活动被“去强调”,而阿尔茨海默病中海马体反而过度活跃。研究者呼吁社会重新认识老年大脑在教学、指导、判断与跨代知识传递中的独特优势。...
一项针对45至65岁健康成年人的四周先导性单臂试验显示,低剂量雷帕霉素可改善APOE4基因携带者的脑血流,其中女性获益最为显著。APOE4是阿尔茨海默病最强的遗传风险因素之一,其携带者在症状出现前数年即可出现脑血流下降。该研究提示,在无症状期通过雷帕霉素干预脑老化过程,或为阿尔茨海默病的精准预防开辟新路径,但能否真正保护记忆功能仍需长期试验验证。...
一项针对4500多名老年人的长期队列研究发现,痴...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现,通...
比利时列日大学科学家在《Sleep》上发表研究指出...
一项针对圣安东尼奥402名参与者(包括西班牙裔...