艾伦研究所科学家在《自然》发表研究，颠覆了蓝斑核（LC）作为“扩音器”统一释放去甲肾上腺素的传统观点。通过全脑成像、神经活动记录、遗传学与行为实验，团队发现LC神经元按背腹位置形成两条功能迥异的通路：背侧神经元投射至皮层和前脑，在学习与决策调整中活跃；腹侧神经元投射至脑干和脊髓，调控动物是否对环境线索作出反应。研究还重建了约3.5万个神经元，发现LC轴突平均长约35厘米，其中一条长达70.32厘米，为小鼠中最长的单神经元之一。该拓扑图谱为抑郁症、焦虑症、ADHD及阿尔茨海默病等疾病的精准治疗提供了新思路。...
南加州大学Keck医学院开展的一项为期两年、纳入365名阿尔茨海默病高危老年人的随机双盲安慰剂对照试验显示，每日补充2000毫克DHA虽使脑脊液中DHA水平平均升高17%，证实Omega-3成功抵达中枢神经系统，但在记忆、思维能力及海马体萎缩等指标上均未优于安慰剂组。研究发表于《eBioMedicine》，通讯作者Hussein Naji Yassine指出，单纯提高脑内DHA浓度不足以产生可测量的认知保护作用，鱼油补充剂不应被视为阿尔茨海默病的预防手段，健康生活方式仍是降低风险的最有力工具。...
一项基于新西兰达尼丁多学科健康与发展研究的分析显示，45岁中年成人若自我报告记忆或思维方面的担忧，其血浆p Tau181水平显著升高，而MRI扫描未检测到脑结构改变。该研究提示阿尔茨海默病相关生物学过程可能在临床症状出现前数十年即已启动，为预防干预提供了潜在窗口。但研究者强调，p Tau181反映的是风险而非确定性，其长期预测价值仍需随访验证。...
格拉德斯通研究所团队在《Neuron》发表研究，首次在清醒活动小鼠中同时记录脑电节律与单个小清蛋白中间神经元活动，揭示健康大脑的伽马振荡依赖PV细胞精确的时序接力，而阿尔茨海默病模型小鼠中该序列崩溃，表现为过度同步、节律减弱并伴随癫痫样放电。研究人员通过基因工程提升PV细胞表面钠通道蛋白Nav1.1水平，恢复了中间神经元的正常活动波次，增强了伽马振荡，并减少癫痫活动和淀粉样斑块，显著改善小鼠的记忆、认知与寿命。该发现将阿尔茨海默病病理部分归因于中间神经元功能障碍的下游效应，并为开发靶向Nav1.1的小分子...
亚利桑那大学研究团队在《心理科学展望》提出“适应性衰老假说”，认为健康衰老过程中大脑从海马体主导的细节记忆编码，转向额叶皮层主导的意义提取与知识整合。这一转变并非单纯认知衰退，而是进化塑造的发展阶段，旨在保存并传递毕生积累的语义与自传体记忆。动物模型中的类似证据支持其进化基础。研究同时强调，阿尔茨海默病中海马体异常过度活跃，与健康衰老的去强调化截然不同，二者不可混为一谈。该框架呼吁社会重新审视老年认知价值，重视导师制、叙事传承与代际知识传递。...
华盛顿大学医学院的研究团队在《Neuron》发表研究，发现通过抗体阻断CXCR3受体，可阻止T细胞经CXCL10-CXCR3趋化信号通路侵入脑组织。在tau蛋白累积的小鼠模型中，每五天注射一次抗体、持续三个半月后，脑内T细胞数量减少约一半，记忆相关脑区组织保留量增加约40%，记忆测试表现改善，而tau蛋白沉积量并未改变。该研究首次在动物模型中证明，针对特定T细胞通路的免疫干预可减轻神经退行性病变，且抗体无需穿越血脑屏障即可起效，为阿尔茨海默病及其他tau蛋白病提供了全新的治疗思路。...
最新临床追踪研究表明，每天仅需快走约3000步（约30分钟），即可显著延缓阿尔茨海默病相关的认知衰退。研究发现，体力活动虽不直接清除β-淀粉样蛋白斑块，但能特异性减少特定脑区错误折...
一项追踪近300名早期阿尔茨海默病脑改变老年人9至11年的研究发现，每日步行约3000步即可显著减缓认知衰退，但并非通过减少淀粉样斑块，而是抑制特定脑区tau蛋白的异常积累，使痴呆症状减少近一半。最佳步数区间为5000至7500步，效果在此后趋于平台。文章深入解析了运动保护大脑的潜在机制（如鸢尾素、BDNF）、观察性研究的混杂因素与因果推断难题，并结合英国多项大型队列研究，讨论了运动与痴呆风险的复杂关系及“恶性循环”假说。...
哥伦比亚大学团队在《Nature Aging》发表研究，揭示APOE ε4通过促进纤连蛋白（FN1）在脑血管周围异常积累，激活整合素-黏着斑激酶异常信号，干扰VEGF、HBEGF、IGF1等生长因子网络，破坏星形胶质细胞与血管细胞的协同，导致血脑屏障通透性增加，从而参与阿尔茨海默病早期血管损伤。研究整合人脑组织、脑脊液、单细胞测序、空间成像及类器官、斑马鱼和小鼠模型，并在携带人APOE ε4的小鼠中观察到纤连蛋白约为APOE ε3小鼠的两倍。该机制为模拟罕见FN1保护性突变提供了三类潜在干预策略。...
Gladstone Institutes团队在《Neuron》发表研究，首次在清醒活动小鼠中同步记录γ振荡与小白蛋白（PV）中间神经元活动，揭示健康大脑中PV细胞以精确时序轮流放电、约三分之一保持静默，从而生成30-90Hz的γ节律；而阿尔茨海默病模型小鼠该序列瓦解，细胞过度同步放电反而削弱节律。研究进一步发现，提升PV细胞表面钠通道蛋白Nav1.1可恢复放电时序、增强γ振荡，并减少癫痫样活动与淀粉样斑块，改善模型小鼠的记忆、认知与寿命，为靶向中间神经元节律的治疗策略提供依据。...
最新临床追踪研究表明，每天仅需快走约3000步（...
一项针对4500多名老年人的长期队列研究发现，痴...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，通...
比利时列日大学科学家在《Sleep》上发表研究指出...
